急性脑梗死患者血清血小板活化因子、超敏C-反应蛋白和降钙素原的变化及临床意义

李 舟

(湖州市中心医院,浙江 湖州 313000)

越来越多的证据表明,炎症反应在脑梗死急性期起关键作用[1]。炎性反应因子血小板活化因子(PAF)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和降钙素原(PCT)在脑血栓形成的病理过程中有重大作用,作者检测了急性脑梗死患者PAF、hs-CRP、PCT水平的变化,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院2010年1月～2011年12月脑梗死72例,诊断符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[2],均由脑CT或MRI证实。其中男38例,女 34例;平均年龄(65.8±9.5)岁。根据1995年全国脑血管病会议制定的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[3],按神经功能损伤程度采用CSS(神经功能缺损量表)进行评分,0～15分为轻型神经功能缺损,16～30分为中型神经功能缺损,31～45分为重型神经功能缺损。选择体检健康的25例作为健康对照组。所有研究对象均无糖尿病、血液病,无严重心肝肾疾病,不伴有免疫性疾病及恶性肿瘤。四组一般资料比较无显著性差异(P＞0.05),详见表1。

1.2 方法 所有脑梗死患者及对照组入院12小时内、第24小时、第3天、第7天、第14天采血检测PAF、hs-CRP、PCT,PAF 采用 Bionewtrans Pharmaciutical Biotechnology生物公司提供的试剂盒,hs-CRP、PCT采用德国BRAHMS诊断公司提供检测仪和配套试剂,用免疫层析-快速半定量法检测,严格按说明书操作。

表1 四组一般资料比较

1.3 疗效评价 以CCS评分减少46%～90%为显著进步,其余为非显著进步。CCS评分减分率=(治疗前CCS评分-治疗后CCS评分)/治疗前CCS评分×100%。

1.4 统计学处理 采用SPSS13.0软件进行统计学处理。计量资料以均数±标准差表示,组内不同时段及组间比较采用t检验。

2 结 果

2.1 PAF变化 轻型、中型和重型三组12小时内PAF水平均显著升高(P＜0.05),第3天达高峰。重型组PAF水平最高,7天后逐渐下降,14天后重型组PAF水平与健康对照组比较仍有显著性差异(P＜0.05),保持较高水平,而其他两组已恢复正常,详见表2。

表2 四组血清PAF水平变化的比较±s,pg/mL)

表2 四组血清PAF水平变化的比较±s,pg/mL)

与对照组比较*P＜0.05,**P＜0.01;与轻型组比较▲P＜0.05;与中型组比较★P＜0.05

组 别 n ＜12 h 24 h 第3天 第7天 第14天轻型组 30 190.83±21.34* 195.32±22.30* 214.52±25.11* 193.85±22.09* 163.04±21.85中型组 27 215.62±34.11* 220.54±32.97* 239.88±32.37*▲ 215.51±22.35* 173.34±22.01重型组 15 247.32±36.10*▲★ 267.44±33.61**▲★ 277.65±34.54**▲★ 236.85±33.01*▲★ 215.24±33.12*▲★对照组 25 151.32±12.31 152.28±11.27 152.21±11.12 155.31±11.00 153.23±10.09

2.2 hs-CRP变化 轻型、中型和重型三组12小时内hs-CRP水平均升高(均P＜0.05),第14天轻型组、中型组hs-CRP水平下降到正常,重型组仍维持较高水平,与对照组比较有显著性差异(均P＜0.05),详见表3。

表3 四组血浆hs-CRP水平变化的比较±s,pg/mL)

表3 四组血浆hs-CRP水平变化的比较±s,pg/mL)

与对照组比较*P＜0.05,**P＜0.01;与轻型组比较▲P＜0.05;与中型组比较★P＜0.05

组 别 n ＜12 h 24 h 第3天 第7天 第14天轻型组 30 15.21±4.30* 16.36±5.73* 18.29±6.87* 13.93±5.41* 5.19±3.63中型组 27 19.87±5.73*▲ 20.71±6.42*▲ 22.93±9.21**▲ 18.16±6.37*▲ 8.37±5.98重型组 15 20.29±8.74*▲ 28.32±8.24*▲★ 30.12±10.04**▲▲★ 22.65±9.35**▲▲ 16.14±8.20*▲★对照组 25 6.82±1.34 6.96±1.15 6.37±1.21 6.15±1.59 6.46±1.52

2.3 PCT变化 轻型、中型和重型三组12小时内PCT水平均显著升高(P＜0.05),第3天达高峰。7天后三组PCT水平逐渐下降,14天后中型组和重型组PCT水平仍保持较高水平(P＜0.05和 P＜0.01),而轻型组则恢复正常,详见表4。

表4 三组脑梗死患者血浆PCT水平变化的比较(μg/L)

2.4 疗效分析 治疗14天后按临床疗效分为显著进步组和非显著进步组,两组一般资料无显著性差异(P＞0.05)。显著进步组血清PAF、血清hs-CRP、PCT水平明显低于非显著进步组(P＜0.01),详见表5。

表5 两组血清PAF、血浆hs-CRP、PCT水平变化±s)

表5 两组血清PAF、血浆hs-CRP、PCT水平变化±s)

与非显著进步组比较**P＜0.01

组 别 年龄(岁) PAF(pg/mL)hs-CRP(mg/L)PCT(μg/L)显著进步组 60.3±12.1 164.39±25.36**6.06±2.13**1.43±0.81**非显著进步组 68.1±14.3 209.84±31.72 14.76±7.54 6.73±2.93

3 讨 论

炎症因子在脑梗死发病、发展和预后中起重要作用。PAF是目前最强的脂质介质,可以活化各种炎性细胞,促使血管内皮细胞崩解导致血栓形成,促使自由基生成,通过突触前受体调节多种神经递质的释放,是机体炎症及免疫应答的重要调节因子。PAF激活大量的小胶质细胞向脑组织浸润及内皮黏附[4],同时活化白细胞,诱导稳定地黏附[5]。PAF通过激活炎性细胞,促进炎症反应,参与脑梗死后缺血性脑组织损伤的病理环节,包括神经突触传导、神经细胞损伤、血小板聚集、收缩小血管等。本研究中脑梗死后12小时轻、中重三组PAF水平均显著升高,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05),第3天达到高峰,说明PAF与脑梗死后继发性脑组织损伤关系密切。重型组第14天仍维持较高水平,而轻型和中型组则恢复正常,提示PAF水平越高提示预后不良。

超敏CRP是一种敏感的炎症和组织损伤标记物[6]。脑梗死急性期超敏CRP激活大量白细胞产生组织因子造成脑血管的损伤,激活补体作用于血管内皮细胞,促使血管内皮细胞崩解和溃疡形成,血小板、纤维蛋白粘附在血管内壁,激活凝血纤溶系统导致血栓形成。有研究发现超敏CRP水平持续升高者更容易发生新发血管疾病如脑梗死复发、急性心肌梗死等,更易致死[7]。本文三组脑梗死后12小时内hs-CRP均显著升高(P＜0.05),但轻型组和中型组第14天下降到正常水平(小于10mg/L),而重型组第14天仍维持较高水平(P＜0.05),提示脑组织损伤严重炎症所致神经细胞的病理损伤持续时间越长,促进炎性脑损伤的进一步发展,预后越差。

PCT是机体炎症反应的一项早期特异性诊断指标,脑梗死急性期特异性G蛋白被激活,活化血小板,促血小板聚集,形成血栓[8]。本组中,PCT脑梗死12小时内三组PCT水平均显著升高,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05)。14天后重型组PCT水平仍保持较高的水平,与其他三组比较有统计学差异(P＜0.05),提示预后不良。

另外,治疗14天后按临床疗效分为显著进步组和非显著进步组,显著进步组PAF、hs-CRP和PCT较非显著进步组明显降低(P＜0.05),也从另一方面说明PAF、hs-CRP和PCT可以提示病情的严重程度。

[1] Zwaka T P,Hombach V,Torzewski J.C-reactive protein mediated low density lipoprotein uptake by macrophages:implications for atherosclerosis.Circulation,2001,103(9):1194

[2] 中华神经学会,中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志,1996,(29)6:379

[3] 全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995).中华神经科杂志,1996(29):381

[4] Marrache A M,Gobeil F Jr,Bernier S G,et al.Proinflammatory gene inductionby platelet-activating factor mediated via its cognate nuclear receptor.JImmunol,2002,169(11):6474

[5] Sachais BS.Platelet-endothelial interactions in atherosclerosis.Curr Atheroscler Rep,2001,3(5):412

[6] Koenig W.Predicting risk and treatment benefit inatherosclerosis:the role of C-reactive protein.Int J Cardiol,2005,98(2):199

[7] Di Naplli M,Di Gianfilippo G,Sollecito A,et al.C-reactive protein and put comeafter first-ever ischemic stroke.Stroke,2000,31(3):238

[8] Chung S M,Bae O N,Lim K M,et al.Lysophosphatidic acid induces thrombogenic activity through phosphatidylserine exposure and procoagulant microvesicle generation in human erythocytes.Arterioscler Thromb Vasc Biol,2007,27(7):414