低场强磁共振不同成像序列在急性脑梗死中的应用进展

罗凤荣(综述)，李雁平(审校)

(广西玉林市红十字会医院放射科，广西玉林537000)

脑梗死是一种发病率高、病死率高和致残率高的常见病，治疗关键在于早期诊断，尤其是超急性期脑梗死的诊断，并指导临床及时进行溶栓治疗，从而减少了患者的病死率和致残率。目前对脑梗死的研究大多采用高场强磁共振机(1.0T以上)。而我国基层医院大多数为低场强磁共振机(0.5T以下)，它为脑梗死的治疗提供了客观依据，现综述低场强磁共振机在脑梗死的应用进展。

1 脑梗死病变在磁共振成像中信号变化的病理生理学基础

磁共振诊断脑梗死主要是以缺血区脑组织水肿为基础［1］。根据发病时间分为:超急性期，发病时间＜6 h;急性期，发病时间 7～24 h［2］。梗死发生在 6 h内为超急性期，脑缺血达到衰竭阀值后，细胞外液中的Na+、Ca2+和H2O流入细胞内形成细胞毒性水肿，这时整个缺血区的含水量并未增加，只是细胞内外的水发生了变化。这种情况下常规CT、磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)常规序列液体衰减反转恢复序列(fluid attenuated inversion recovery，FLAIR)和 T1 加权像(T1 weighted image，T1WI)、T2加权像(T2 weighted image，T2WI)检查往往无阳性发现，只有 DWI(diffusion weighted imaging，DWI)序列能够清晰地显示脑梗死灶呈高信号影。Neumann等［3］报道，在动物实验中，脑梗死发生后半小时即出现DWI高信号改变;罗凤荣等［4］研究脑梗死发生后2～6 h DWI为高信号，而T2WI、T1WI 和 FLAIR 则 为阴性，此期是超急性期脑梗死，为细胞毒性水肿，水分子弥散运动能力明显下降，DWI为高信号;这时给患者溶栓治疗，则有效地控制病情的发展，目前普遍把脑缺血的超早期治疗时间窗定为6 h内［5，6］。梗死在7～24 h 为急性期，超急性期脑梗死得不到有效的治疗，病情进一步发展，血脑屏障破坏，蛋白质通透性增加，离子通透性也增加，由急性期的细胞毒性水肿演变成血管源性水肿，这时梗死区含水量增加，造成细胞外间隙增大和含水量增高［7-9］，这时MRI检查阳性率较高，在FLAIR序列和T2WI中水肿区可呈高信号影，所以DWI高信号代表超急性期脑梗死的细胞毒性水肿，而FLAIR和T2WI高信号代表急性期脑梗死的血管源性水肿。

2 MRI的应用

2.1 T1WI 脑梗死超急性期主要是细胞毒性水肿，T1WI信号上没有改变，Shimosegawa等［10］报道了一组脑梗死发病后3 h内T1WI信号上没有改变;脑梗死急性期主要是血管源性水肿，T1WI表现为低信号。蒙家彦等［11］报道急性期脑梗死有50%T1WI表现为低信号。

2.2 T2WI 是临床检查急性脑梗死最常用的MRI技术。脑梗死超急性期主要是细胞毒性水肿，T2WI信号上改变不明显。沙钧平等［12］报道，25例超急性期脑梗死只有20%(5/25)T2WI呈稍高信号，但脑梗死急性期T2WI图像可准确显示梗死的范围，表现为高信号。

2.3 FLAIR 对脑梗死的早期诊断优于 T2WI。FLAIR成像原理:FLAIR采用反转恢复脉冲序列，即在快速自旋回波序列脉冲前先使用一个180°脉冲，反转时间T1恰好处于脑脊液纵向磁化收缩到零的时刻，从而使脑脊液不产生信号，而病灶内结合水的T1短，纵向磁化大部分恢复，故可测到高信号。为使脑内其他组织的信号充分恢复，采用长TR长TE极重度T2WI，大大提高病灶的信号强度。FLAIR技术抑制了脑脊液中自由水的信号而保留了T2WI上病灶的高信号对比。在邻近蛛网膜下腔的脑皮质或灰白质交界处的病灶，尤其是伴有脑萎缩蛛网膜下腔增宽的患者，于T2WI上脑脊液与病灶均为高信号，很难发现病灶。应用FLAIR技术后，脑脊液呈低信号而病变组织成为图像中最亮的部分，很容易确认。用FLAIR序列扫描可提高对脑室、脑沟、脑池周围和脑干边缘等处的梗死灶及微小梗死灶检出率，降低漏诊率。罗凤荣等［13］报道23例急性脑梗死共有29个病灶，FLAIR对病灶的显示率为100%，而T2WI只显示14个病灶，显示率为48.3%，因此FLAIR发现的病灶数目明显较T2WI多。

2.4 DWI 是目前临床进行水分子弥散测量与成像的唯一方法，它反映人体组织细胞内外水分子的转移与跨膜运动等微观结构，在超急性期脑梗死诊断中具有较高敏感性［14］。其原理是采用2个强大的180°反向梯度脉冲组成对弥散敏感的脉冲序列。对于静止的水分子，第一个梯度脉冲所致的质子自旋去相位后被第二个梯度脉冲再聚焦，信号不降，DWI呈高信号;而对于运动的水分子，第一个梯度脉冲所致的质子自旋去相位后离开了原来的位置，不能被第二个梯度脉冲再聚焦，信号降低，DWI呈低信号。高场强磁共振机一般使用西门子的刀锋伪影校正(BLADE)技术［15］、GE 公司的螺旋桨(periodically rotated overlapping parallel lines with enhanced reconstruction，PROPELLER)技术［16］克服运动伪影和磁敏感伪影，改善图像的信噪比，提高图像的对比度和分辨率;而低场强磁共振机主要应用的序列是线性扫描DWI序列，其得到图像信噪比低，但由于弥散标记梯度的使用，大大降低了正常脑组织的信号值，同时线激发序列可以避免头部正常生理运动对图像的影响，所以产生的弥散加权图像较为满意［17，18］。黄筠洋［19］报道36例急性脑梗死中DWI显示率为100%，其中超急性期7例，而T2WI超急性期显示率为零，急性期显示率为81.6%。文献［20］报道40例早期脑梗死中有超急性期13例，T2WI阳性显示率为 15.4%(2/13)，而DWI阳性显示率为53.8%(7/13)，急性期27例，T2WI阳性显示率为74.1%(20/27)，而DWI阳性显示率为92.6%(25/27)。李福锁等［21］报道采用高场磁共振机(1.5T)对80例急性脑梗死诊断中有超急性期10例，DWI呈高信号，病灶阳性显示率为100%(10/10)，而T2WI、T1WI和FLAIR 均未见异常;急性期32例，DWI呈高信号，病灶阳性显示率为100%(32/32)，而 T2WI呈高信号，病灶阳性显示率为65.6%(21/32)，T1WI呈低信号，病灶阳性显示率为53.1%(17/32)，FLAIR呈高信号，病灶阳性显示率为78.1%(25/32)。故无论是高场或低场磁共振机对急性脑梗死的诊断，DWI序列明显优于FLAIR序列和T2WI序列，是急性脑梗死MRI检查的首选序列。

3 MRI对临床指导意义

脑梗死的治疗有效性关键在于选择合适的患者进行快速溶栓，治疗时间窗的选择成为治疗成功的关键因素之一。脑梗死从出现症状到T2WI开始出现高信号改变，为超急性与急性脑梗死分期的分界线，这个时间大约为6 h;T1WI出现低信号是急性与亚急性脑梗死分期的分界线，这个时间大约为72 h;DWI开始出现低信号是亚急性向慢性进度的分界线，这个时间大约为10 d。DWI与常规MRI影像结合对脑梗死分期的意义在临床资料不详(如昏迷、失语)的情况下尤为重要，为临床治疗方案提供影像学依据［22］。梁克山等［23］报道 45 例超急性期脑梗死DWI显示异常高信号，而T1WI、T2WI和FLAIR均未见显示病灶，临床及时采用尿激素酶(10～15)×105U加入生理盐水150 mL静脉滴注进行溶栓治疗，总有效率为91.1%。当脑梗死由超急性期过渡到急性期，脑细胞开始坏死，治疗效果不理想。

4 小结

低场强磁共振DWI对急性期脑梗死，尤其是超急性期脑梗死较FLAIR和T2WI更敏感，它为脑梗死的治疗提供了影像学客观依据，更好地指导临床进行早期溶栓治疗，有利于患者的预后及恢复，提高诊治率及减少后遗症。

［1］高元桂，蔡幼铨，蔡祖龙.磁共振成像诊断学［M］.北京:人民军医出版社，2005:196-199.

［2］黄力，王秀河，刘斯润，等.MR表现扩散系数图在脑梗死演变诊断中的价值［J］.中华放射学杂志，2004，38(2):139-143.

［3］Neumann HT，Kastrup A，DeCrespigny A，et al.Serial MRI after transient focal cerebral ischemia in rats dynamics of tissue injury，blood-brain barrier damage and edemafom ation［J］.Stroke，2000，31(8):1965-1972.

［4］罗凤荣，李雁平.低场强磁共振不同成像序列对超急性、急性脑梗死的诊断价值［J］.广西医学，2011，33(3):280-282.

［5］王维治.神经病学［M］.4版.北京:人民卫生出版社，2001:98-100.

［6］周林江，沈天真，陈星荣.磁共振扩散加权成像在超急性期脑梗死诊断中的应用［J］.中华放射学杂志，2002，36(3):215-218.

［7］魏文汉.病理生理学(上册)［M］.上海:上海科学技术出版社，1984:449-450.

［8］李玉林.病理学［M］.6版.北京:人民卫生出版社，2004:363-364.

［9］张爱莲，王东，张德秀，等.弥散加权成像技术在诊断急性脑梗死中的应用［J］.中国医学影像学杂志，2007，15(3):192-195.

［10］Shimosegawa E，Inugami A，Okudera T，et al.Embolic cerebral infartion:MR findings in the first 3 hours after onset［J］.AJR，1993，160(5):1077-1082.

［11］蒙家彦，韦琳，谭俊扬.低场强磁共振弥散加权成像对脑梗死及胶质瘤诊断的价值［J］.中国现代医药杂志，2007，9(8):30-32.

［12］沙钧平，芮晓东，王新明，等.低场MR DWI在超急性脑梗死诊断中的价值［J］.上海医学影像，2006，15(4):293-294.

［13］罗凤荣，卢功源，徐旭军，等.急性梗死低场磁共振FLAIR序列与 T2WI加权像对比分析［J］.华夏医学，2008，21(1):158-159.

［14］张冬，邹利光，文利，等.MRI弥散加权成像对胶质瘤分级的临床价值［J］.重庆医学，2008，37(14):1557-1558.

［15］宋云龙，张挽时，王忠，等.BLADE技术消除磁共振成像运动伪影的临床应用［J］.放射学实践，2007，22(11):1228-1231.

［16］秦文，于春水.螺旋桨(PROPELLER)技术的原理及应用［J］.医学影像学杂志，2005，15(10):912-915.

［17］梁俊兰.低场强磁共振弥散加权成像在超急性期脑梗死中的诊断评价［J］.河北医药，2009，31(11):1327-1328.

［18］罗金辉.低场强磁共振弥散加权及表观弥散系数成像对急性脑梗死的诊断价值［J］.中国医师杂志，2009，11(5):676-678.

［19］黄筠洋.低场强磁共振弥散加权成像在急性脑梗死中的应用价值［J］.广西医学，2010，32(1):48-50.

［20］夏黎明，李涌.低场强MR弥散加权成像对早期脑梗死的诊断价值［J］.实用心脑肺血管病杂志，2008，16(11):19-20.

［21］李福锁，李锦清.磁共振弥散成像对急性脑梗死的诊断价值［J］.临床军医杂志，2009，37(2):230-231.

［22］段晓峰，贾坤英，胡立辉，等.低场磁共振弥散加权成像对脑梗死患者随访观察［J］.河北医药，2010，32(8):926-928.

［23］梁克山，谭兰.DWI及MRA指导下尿激酶静脉溶栓治疗超急性期脑梗死的临床研究［J］.山东医学高等专科学校学报，2010，32(4):273-277.