二硫化碳中毒急诊抢救体会

赵仁兴 靳培敏 张俊香 刘凤丽 河南省巩义市人民医院急诊科 451200

现实生活中能够遇到各种各样中毒,但化工原料二硫化碳口服中毒并出现休克、多脏器功能损害,国内少有报道。近期我院成功抢救2例二硫化碳中毒危重症患者,现报道如下。

1 临床资料

病例1：患者,男,42岁。主因“误服二硫化碳原液约10m l后头晕、恶心5h”入院。5h前患者因口渴误服装在矿泉水瓶里的二硫化碳原液约10m l后出现恶心、呕吐数次、出汗、乏力、胸闷,急往当地医院予清水洗胃后急转入我院急诊科,患者出现腹泻数次,为咖啡色稀便,大便侵蚀处可见局部烧灼、皮损。既往身体健康。

入院查体：T 36℃,P 120次/min,R 30次/min,BP 80/33mmHg(1mmHg=0.133kPa),神志清,精神差,呼吸急促,双眼睑无水肿,巩膜无黄染,口唇舌质干燥,口腔黏膜完好,无皮损,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率120次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹胀,上腹部有压痛,无反跳痛,肝肾区无叩痛,肠鸣音活跃,双侧大腿内侧及肛周可见大面积皮肤破损,基底部红斑渗出,双下肢无水肿,四肢肌力、肌张力正常,神经系统生理反射存在,病理反射未引出。

实验室检查：血常规：白细胞27.8×1012/L,红细胞 4.4×109/L,血红蛋白141.0g/L,血小板321×109/L。肝功能：总胆红素27.9μmol/L,直接胆红素 25.7μmol/L,间接胆红素 2.2μmol/L,总胆汁酸 1.3μmo l/L,白蛋白 42g/L,球蛋白19.8g/L,白、球比2.2,总蛋白62.7g/L,碱性磷酸酶108U/L,谷氨酰氨基转移酶25U/L,谷丙转氨酶54U/L,谷草转氨酶52U/L。肾功能：葡萄糖 6.25mmo l/L,尿素10.94mmo l/L,肌酐 131.5mmol/L,尿酸 311μmol/L。电解 质：钾 3.43 mmol/L,氯 104.6mmol/L,钠 148mmo l/L,钙 2.23mmol/L,二氧化碳结合力10.6mmol/L。心肌酶：肌酸激酶458U/L,乳酸脱氢酶297U/L,谷草转氨酶52U/L,a-羟丁酸282U/L,肌酸激酶同功酶 43U/L。动脉血气分析示：pH值7.21,PCO219mmH g,PO2106mmH g,HCO3-7.6mmol/L,TCO 28.2mmo l/L。入院诊断：二硫化碳中毒并休克并多脏器功能衰竭;局部灼伤。

抢救经过：经吸氧、多参监护,抗休克、大量补液,补充电解质、促进毒物排泄,防治感染,纠正酸中毒,升压药物应用,支持及对症治疗。入院第3天查心肌酶：CK16 068U/L,CKMB 620U/L,肝功能 ALT 141U/L,AST 376 U/L,白蛋白32.7g/L,腹部平片示：肠梗阻。患者腹胀、胸闷、血便。请普外科及心内科会诊后考虑中毒性肠麻痹,中毒性心肌炎,予生长抑素、胃肠减压、腹部热敷、营养心肌、支持及对症治疗。入院第10天,仍解洗肉水样大便,量不多,4～8次/d,入院第12天腹胀消失,拔出胃管,并流质饮食,入院第 19天,复查血常规、肝功、肾功、心肌酶、电解质恢复正常,但仍有腹泻 6～8次/d,为黄稀便,继续保护胃肠道黏膜及支持对症治疗,局部灼伤部位愈合,住院30d,临床治愈出院。

病例2：患者,男,41岁,主因“误服二硫化碳约20m l后5h”入院。8h前患者因口渴误服二硫化碳原液约20m l,觉味道苦涩,未咽下即迅速吐出,后出现恶心、心慌、继之呕吐多次,呕吐物为胃内容物,无腹痛、腹泻、头晕等。查体：T 36.2℃,P 130次/m in,R 28次/m in,BP 70/50mmH g,神志清,精神差,呼吸急促,双眼睑无水肿,巩膜无黄染,口唇舌质干燥,口腔黏膜完好,无皮损,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率130次/m in,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹软,上腹部有压痛,无反跳痛,肝肾区无叩痛,肠鸣音活跃,双下肢无水肿,四肢肌力、肌张力正常,神经系统生理反射存在,病理反射未引出。心电图示：窦性心动过速。化验血常规、肝功能、肾功能、心肌酶均正常。入院诊断：二硫化碳中毒并休克,心肌损害。经吸氧、多参监护、抗休克、大量补液、补充电解质、促进毒物排泄、防治感染、支持及对症治疗,病情好转,治疗3d后仍诉心慌,心电图示：心肌呈缺血型改变,心肌酶升高,继续应用营养心肌药物及对症治疗,住院1周,症状缓解,临床治愈出院。

2 讨论

工业上二硫化碳属其他类有机溶剂,有强腐蚀性。主要用于制造黏胶纤维、玻璃纸、四氯化碳、农药、橡胶增塑、胶合板枯合、粮食熏蒸杀虫,也作为硫、碘、溴、樟脑、树脂、蜡和脂肪的溶剂。最常见于二硫化碳蒸气经呼吸道吸收中毒,在高浓度下可经无损的皮肤吸收,口服可由胃肠道吸收。成人经口最小致死量为10m l。在体内分布于肝、肾、脑、肺、脂肪、肌肉、脾、心、肾上腺等,其中以肝、肾含量最高。吸收的二硫化碳有10%～30%迅速以原形经肺排出,其他大部分在体内转化成为无机硫酸盐和硫脲、二硫代氨基甲酸酯、噻唑烷酮等含硫有机物从尿中排出。二硫化碳为一种神经毒。当空气中浓度为1～1.2mg/L时可耐受数小时,以后出现头痛等症状;浓度为6.4～10mg/L时,出现明显症状,半小时后呼吸不规则;浓度达15mg/L时,30m in可致死;如浓度更高,吸入后意识迅速丧失。二硫化碳属广泛的酶抑制剂和神经毒,对神经和精神的毒作用突出。但迄今机制未完全阐明。

二硫化碳中毒可出现周围神经损害导致手足麻木、感觉过敏、手不能持物、肌肉无力、肌肉萎缩以致运动神经传导速度减慢;口服中毒者可出现恶心、呕吐等胃肠道症状;还可致慢性中毒性肾病;急性皮肤损害可出现皮肤丘疹、红斑、水疱、水肿、糜烂、溃疡等。对生殖功能损害：女性月经紊乱、性欲减退、受孕功能低下,甚至胎儿畸形;对男性的损害不仅是性欲降低和阳痿,且精子异常;对心血管的损害不仅引起急性或慢性心肌损害,出现各种心律失常,且使心脏对肾上腺素的敏感性增强,以致恶性心律失常以至室颤,甚至心脏骤停,还可致动脉粥样硬化[1]。

本组2例患者均出现休克、多脏衰心脏损害,病情危重,经全力抢救治愈。由于急诊科的普遍建立使急性中毒的诊治水平大大提高,急性中毒的救治是近年急诊医学发展的一大亮点,急性中毒的诊断是急诊医生经常面对的临床问题,如何准确迅速诊断,有时是具备挑战性和令人困惑的难题。急性中毒的诊断目前主要是临床诊断,涉及更多社会和法律问题,有些中毒尸体解剖也难以明确,建议参考新发传染病的诊断方法,设立疑似诊断、临床诊断、临床确诊,减少误诊和漏诊。在无特效解毒剂时要加强毒物排泄,减少毒物的吸收,加强支持对症治疗。同时要加强宣传预防工作,尽量减少各类中毒事件的发生,医务工作者,尤其是急诊医务工作者任重而道远。

[1] 陆再英,钟南山,谢毅,等.内科学〔M〕.第7版.北京：人民卫生出版社,2008：938-940.