第三讲——铬

袁诗璞

【金属毒理学知识讲座】

第三讲
——铬

袁诗璞

1 存在、性质及用途

铬，元素符号 Cr，原子序数 24，相对原子质量51.9961。

1. 1 存在

铬元素发现于1791年。铬在地壳中分布很广，其丰度为0.006%。可冶炼的铬矿主要为铬铁矿(FeO·Cr2O3)，其次为铬铅矿(PbCrO4)。当铝矿中的铝被铬置换后，成为铬尖金石和铬云母等矿石。

土壤的含铬量不等，从痕量至250 mg/kg，地壳中的平均浓度为125 mg/kg。

地壳中可溶性铬化合物溶于水中，使水中含铬。河流与湖泊中，铬含量通常为1 ～ 10 μg/L，海水中较少，为0.1 ～ 5 μg/L。食物含铬量很不一致，肉类、蔬菜、原糖、全鱼、植物油中较多，果实中较少，但通常在0 ～ 0.5 mg/kg湿重范围内。城市空气中含铬量从＜10 ng/m3至约50 ng/m3都有，乡村平均小于10 ng/m3，这与空气受污染程度有关。烟草的正常含铬量约为390 μg/kg。人体经过各种渠道每天摄入的铬为0.03 ～0.1 mg。

1. 2 性质

纯净的金属铬为银白色的硬性金属，在所有金属元素中，其硬度最高，相对密度7.20，熔点为(1 857 ± 20) °C，沸点2 500 °C。若以汞的导电性为1，则铬的导电性为7。当金属铬中含有杂质时，其硬度加大，脆性增加，而难以进行磨削以外的机械加工。电镀铬层因镀铬工艺不同而带有不同的蓝色色调，其杂质含量不等，硬度与耐磨性也不相同。从六价铬盐镀铬液中镀取的铬层具有很大的收缩应力(张应力)，其值超过金属铬的抗拉强度而使镀层产生裂纹；三价铬盐镀铬层可能因为含有不同的合金成分(如铁)，所以也会产生裂纹。

金属铬的化学稳定性较高，在潮湿空气中也稳定。因铬表面极易生成一薄层透明且致密的 Cr2O3氧化层而显示出强的钝化性，其钝性系数达到 0.74，仅次于钛(2.44)和铝(0.82)。故铬不溶于具氧化性的浓硫酸与浓硝酸。盐酸、氢碘酸、稀硫酸与草酸能溶解铬而放出氢气，但反应不快。因此，褪除不良镀铬层时所用盐酸的浓度应较高。在六价铬盐镀铬液中，具有强氧化性，会使已沉积的铬层急速钝化，故镀铬时不允许中途断电(即便时间很短)，甚至高纹波直流的波谷部分也会使镀层部分钝化而呈白斑状。在三价铬盐镀铬时，镀液氧化性差，镀层不易钝化，但所获镀层的耐蚀性也较差。钢铁基体上的单层铬为阴极性镀层，稍厚的铬层因裂纹与孔眼难以避免，故不是防蚀性镀层。镀铬层因具有经久的抗变色性能与高的耐磨性，目前仍有一定的不可替代性，故而应用极广，但其污染的严重性不能小视。

铬具有+2、+3、+6等不同价态的化合物。

铬的二价化合物都不稳定。CrCl2溶液呈蓝色，遇碱生成氢氧化亚铬(Cr(OH)2)黄色沉淀，其干燥后立即转化为Cr2O3：

因此，在讨论铬对人体的影响时，仅涉及三价铬与六价铬。

三价铬化合物中，氧化物、氢氧化物、磷酸盐难溶于水，水溶性化合物呈绿色或紫色。三价铬可以以无机或有机配合物的形式溶于水。氢氧化铬为两性化合物。用中和沉淀法沉淀含铬废水中的 Cr3+时，若欲使Ni2+沉淀达标而将pH调到9.7左右，Cr(OH)3会复溶为亚铬酸盐而使废水总铬超标：

Cr(OH)3+ NaOH → NaCrO2+ 2H2O。

三价铬化合物在空气中氧的氧化下，会慢慢地转变为六价铬化合物。即使在新生成的镀锌三价铬钝化层中检测不出六价铬，当其无法与空气完全隔绝时，一般存放不超过3个月，也会检测出六价铬。这至今还是一个难题。

六价铬盐十分稳定，在水溶液中不以简单离子的形态存在(故不能表示为 Cr6+)，在酸度高时呈，酸度低时呈，二者依pH不同而相互转换。六价铬最重要的化学性质是具有强氧化性：在酸性条件下极易将低价无机元素的化合物、低价金属离子、一些有机物加以氧化，而自身被还原为三价铬。在六价铬盐中，只有铬酸钡(BaCrO4)难溶于水，25 °C时其Ksp为2.3 × 10−4。故要想直接沉淀废水中的六价铬，只能用钡盐法。

1. 3 用途

铬及其化合物具有十分广泛的用途，因此不仅是表面处理行业，在制取和应用铬化合物的许多工业部门，都存在铬污染的问题。

1. 3. 1 在其他行业的主要应用

(1) 制取合金。如含铬 13%以上的二元或多元铁合金是应用很广的不锈钢；铬铁合金含铬达 60%，用作中间体(金属铬只能用电解或铝热法制得)；镍铬合金是良好的加热用材。

(2) 皮革工业常用红矾钠(即重铬酸钠)来鞣制，在真皮上形成一层氢氧化铬并使脂肪还原，迅速使皮革柔软。

(3) 制造工业炉用耐火材料。

(4) 制作颜料、防腐剂，羊毛羊皮工业用媒染剂或固色剂。

1. 3. 2 在表面处理行业中的应用

(1) 油漆用颜料。

(2) 铬酸锌用于防腐底漆，铬酸锶用于轻金属防腐漆。

(3 达克罗涂层用作钢铁件高耐蚀薄涂层，在欧盟RoHS指令豁免令第7条给予了六价铬限用的豁免。

(4) 较硬金属抛光用绿油中富含三氧化二铬。

(5) 装饰性或耐磨性电沉积铬。

(6) 包括铬酸阳极氧化在内的多种金属转化膜形成工艺，尚无法用无铬工艺替代。

(7) 铝及1Cr13 ～ 4Cr13不锈钢的电解抛光。

2 人体与三价铬

2. 1 三价铬是人体必需的微量元素

一谈到铬化合物，人们往往只说其毒性，而未必清楚在1959年即已发现三价铬是生物所必须的微量元素。人的胎儿会从母体中吸收适量的三价铬，这与镉不一样。

动物试验发现，大鼠与小鼠严重缺铬时会产生空腹血糖增高、糖尿、轻度生长抑制。进一步研究证明，葡萄糖耐量因子(即三价铬与烟酸的配合物)在胰岛素代谢中起着重要作用。而胰岛素是人体胰脏中兰氏小岛细胞所产生的由16种氨基酸组成的多肽激素。胰岛素缺乏时，生物会降低体内对葡萄糖等的吸收利用，使其存在于血液中，直接经尿液排出，表现为血糖高与糖尿。现今，中老年糖尿病患者很多，其病本身并不可怕，可怕的是其诱发的白内障等病患。治疗糖尿病的药物很多，但注射胰岛素通常是不能缺的。追本溯源，糖尿病与三价铬缺乏有关。食糖过多者、需要胰岛素治疗的糖尿病患者及妊娠妇女，都宜多食用含三价铬的食物。在酵母、肝和肉类中，含有较多的葡萄糖耐量因子。

2. 2 三价铬的毒性

在表面处理文献中，为强调三价铬镀铬与镀锌三价铬钝化的意义，通常都有一句话：三价铬的毒性仅为六价铬的1%。笔者认为这是一种人云亦云的相互转抄，但说起来比较省事。实际上至今未见对三价铬与六价铬的毒性作定量比较的任何报道。要定量比较毒物的毒性不是一件很容易的事，通常要先在小白鼠或家兔身上有意喂食或注射毒害物，测定其半致死剂量LD50作为比较，并注明试验用动物。小动物的试验结果还不能简单类推到人。

有关三价铬的毒害性，目前仅见一些零星的且不确切的报道。例如：

(1) 生理学影响。三价铬在人体中以有机配合物形式存在，不易为肠道所吸收，其吸收只占口服剂量的 1%以下，多余者都由血液迅速清除(主要存在于红细胞与血清中)，并以尿液的形式排出体外(正常排泄量为2 ～ 10 μg/L)。三价铬与镁离子等可激活磷酸葡萄糖变位酶、红细胞色素体系、琥珀酸脱氢酶、凝乳酶、胰蛋白酶，但对抗凝血活素有抑制作用。在六价铬于人体内还原为三价铬的过程中，谷胱甘肽还原酶活力受抑制，而使血红蛋白变为高铁血红蛋白，并出现缺氧现象，但这本身不是三价铬造成的。三价铬和六价铬达到一定浓度都有害，但责任划分不明，只见以下笼统的描述：铬在体内可影响氧化、还原、水解过程，并可使蛋白质变性而沉淀核酸、核蛋白，干扰酶系统；铬作用于某些蛋白质的羧基。

(2) 皮肤损害。三价铬并不直接作用于皮肤而产生皮炎。当六价铬由汗腺通透皮肤，在真皮上还原为三价铬时，三价铬与蛋白质反应形成抗原–抗体复合物，而使汗腺周围发生皮损。故三价铬被认为是弱的致敏剂。

(3) 呼吸系统损害。人体中的铬主要积存于肺、肾、肝中。肺中三价铬积存过多可引起肺损害(具体损害不明)。吸入过多不溶性三价铬化合物可能会引起尘肺病。

(4) 致癌作用问题。曾有学者认为，不仅六价铬，三价铬也具有致癌作用。但这一说法遭到多数学者质疑，因为迄今尚无明确数据证明三价铬化合物具有致癌作用。

总之，目前尚缺乏对三价铬毒害性的单独研究，三价铬的一些毒害性是与六价铬纠结在一起的。

3 六价铬的毒害性

除铬酸钡外，六价铬化合物都易溶于水，其毒害性与其强氧化性和腐蚀性密切相关。

3. 1 呼吸系统损伤

3. 1. 1 腐蚀性鼻中隔穿孔

对于长期从事铬铁矿及铬酐生产与镀铬的工人，当空气中铬酸或六价铬粉尘含量超过0.1 mg/m3时，即出现上呼吸道刺激症状，达0.15 ～ 1 mg/m3时即可使鼻中隔穿孔。鼻中隔穿孔是一个逐渐发展的过程，以吸入六价铬烟雾浓度不同，时间从数月至数年不等。最早的鼻中隔穿孔病例发现于1869年，这是一种职业性损害，经历4个阶段：

(1) 鼻中隔前下部(即鼻中隔顶端1.5 ～ 2.0 cm和中隔较低的边缘)局限性充血，其上可能积有少许的黑褐色灰尘，此时有刺鼻、灼烧和憋气的感觉，有鼻塞、流水样鼻涕、打喷嚏、流泪等症状。这种急性变化往往在停止接触铬酸或粉尘雾后1 ～ 2月内自行消失。

(2) 鼻中隔黏膜糜烂。在局部充血的中央区域出现黏膜表面糜烂现象。除覆有黑色灰尘外，表面较平整，呈白色，似有黏液留在上面，不易擦去。

(3) 鼻中隔变薄。由于铬酸盐在糜烂处沉积，而此处的血管不及中隔及其他部位多，溃疡向后和向上发展。一旦黏膜溃疡处穿孔，鼻中隔软骨处两侧的血管形成便遭到破坏，软骨趋向坏死，中隔逐渐变薄，软骨逐渐消失。

(4) 鼻中隔穿孔。在糜烂中心，软骨首先消失，然后向后并向上下扩大。穿孔边缘光滑整齐，在后缘上往往有一层灰尘堆积，形成黑褐色痂皮，取出后可见少许充血和肉芽生长，擦拭容易出血。

鼻中隔穿孔的进展主要取决于接触铬酸雾的浓度。多数工人在开始工作6 ～ 12月内发生，与工龄关系不大，但往往在无显著症状的情况下缓慢发展，属于非急性伤害。

在鼻中隔穿孔前停止接触高浓度铬酸雾，一般腐蚀性反应即行消退，仅在黏膜处留下疤痕。因为鼻中隔前边沿不会受到影响，所以鼻不会变形。不过有些工人鼻内会发出“呼呼”的响声，流涕也无法控制。鼻中隔一旦穿孔，则无法自然修复，留下职业病变。

3. 1. 2 咽喉炎

镀铬工人咽部充血者甚多，也可发生萎缩性咽炎。

3. 1. 3 肺损伤

通过呼吸道吸入的铬化合物主要以不溶性铬化合物积存于肺中(以三价铬配合物形式存在的有机铬则在头发中较多)，而内皮系统、肝、脾、骨髓也是积蓄铬的主要器官。1951年有学者报道了一种中等度的非结节状多斑性肺沉着病。1968年有报道称，在南非的几个铬酸盐工人的肺部发现细密的结节状肺沉着病，其射线不透性略大于单一性煤尘肺。1962年，有学者报道了4例急性上呼吸道炎症患者，其X射线胸片上有类似于粟粒状肺结核，以后也有类似报道，并排除了普通结核病的可能。

吸入高浓度铬酸雾，除前述鼻中隔穿孔的早期黏膜与咽喉炎之外，还会产生支气管痉挛。少数过敏者出现哮喘。当吸入量达20 ～ 30 mg/m3时，患者出现咳嗽、头痛、气短、胸骨下痛、发热、青紫、两肺广泛哮鸣声、湿性罗音等症状，X射线检查可见肺部炎症和胸腔积液，症状可持续2周。也有人咳嗽、咯痰、胸痛持续数月之久。

三价与六价铬化合物都有可能引起肺沉着病。

3. 1. 4 镀铬的防护要求

因六价铬盐镀铬应用较广，尺寸镀硬铬目前尚无代替工艺，而铬酸雾的危害又很大，不仅直接危害镀铬操作工人，而且危害场所内的其他人员。另外，落入镀镍、镀锌、镀铜等工艺槽液中的六价铬会成为去除较难的极有害杂质。因此，有必要针对一些认识上的误区，谈谈解决镀铬产生铬酸雾的对策。

3. 1. 4. 1 使用铬雾抑制剂(如F-53B)的局限性。

不少人认为只要在镀铬液中加入铬雾抑制剂就能防止铬酸雾危害，这是不正确的。铬雾抑制剂并不能彻底防止铬雾产生。其原因主要是：

(1) 只有当电沉积过程中产生氢气和氧气泡时，铬雾抑制剂才会产生泡沫层，起到抑雾作用。在加温而未生产及停止工作时，泡沫层散去而液温较高，照样会产生铬酸雾。

(2) 在生产过程中，阴、阳极电流密度大时，在阴极主杆周围及阳极周围产生的气体过于集中、猛烈，会冲开泡沫层而逸出铬雾。

(3) 在尺寸镀铬时，加入 F-53B后产生的氢气泡会部分地牢固附着在工件表面而使镀层产生针孔、麻点。加上镀硬铬时所用的电流密度很大，表面即使形成泡沫层，也会被冲开许多。众所周知，当电化学当量已确定而阴极电流效率无法再提高时，只有适当提高镀液浓度才能提高允许电流密度而加快镀速。现今采用高电流效率添加剂的硬铬工艺，多数还要求高温、高浓度，这就使铬酸雾问题更加突出。

镀尺寸铬时，在镀液中加入大小不等的几层塑料空心球，其抑雾效果优于铬雾抑制剂。装饰性套铬起槽频繁，带出空心塑料球多，故很少采用此方法。

3. 1. 4. 2 三价铬镀铬推广的困难性

笔者认为，三价铬镀铬的优点主要有两条：一是在废水处理时，省去了对六价铬的还原，而在pH ＞6.4时即可生成两性的氢氧化铬沉淀；二是尽管三价铬的铬雾也会在肺中沉着而有害，但三价铬镀铬液的液温低，产生铬雾少。但三价铬镀铬在国内推广还有许多困难：

(1) 铬层抗蚀力相对较低。其不易钝化使某些工艺还要求镀后另作钝化与封闭处理，这就使工艺更复杂，且加大了生产成本。采用氯化物体系时，镀层为铬铁合金，若未洗净裂纹内含Cl−的镀液，在潮湿环境下表面会长雾霜。

(2) 一次性投入与维护费用太高，各种体系三价铬镀铬液的维护及杂质去除都有很高的技术要求。

(3) 尚无法实现尺寸镀硬铬。实际生产中，有些要求厚度小于20 μm的硬铬层，则与装饰性六价铬镀液共用。

三价铬镀铬目前尚无法完全取代六价铬镀铬，而只能部分取代装饰性六价镀铬。据说，仅有发达地区中经济与技术实力都强大的电镀厂点，专门针对环保观念特强且能给出高加工价的外商，而加以应用。

3. 1. 4. 3 解决铬酸雾的根本方法

按照气体排污要求，所有会产生受限废气的工艺槽都不容许开敞式作业，应设置抽风系统并将废气处理达标后才允许排放。现行对铬酸雾的限排要求为0.05 mg/m3。因此，应根据镀铬槽宽度，设置专用单面或双面抽风，抽出的气体经可靠的多级铬雾回收器回收达标或经各类气体化工处理装置以适当溶液吸收达标后才能排放。进入电镀工业区的电镀厂点，在工艺布局设计时就应考虑；老的分散电镀厂点若想存活下去，就必须改进工艺布局，有多个镀铬槽时必须集中抽排风并处理铬酸雾。

特别要指出，对于间歇式生产单位，不仅在镀铬生产时，而且在镀前、镀后，只要液温偏高而产生铬雾时，都应开抽风与处理设备。用塑料布遮盖镀槽，很难密封严实。

3. 1. 4. 4 加强职工劳动保护

(1) 对有铬酸雾的作业场所，应强制要求职工戴口罩。口罩泛黄时，必须在将其中的六价铬还原并彻底清洗后再用，或进行更新，旧的口罩要集中处理。

(2) 及时对职工(特别是过敏者)进行呼吸系统检查，一旦发现早期病变，应及时更换工作，远离有铬酸雾的作业场所。

如今工人的劳保意识不断增强。一旦发生不可治愈的鼻中隔穿孔、萎缩性咽炎、肺部严重损害等，经劳保和卫生部门鉴定为职业病，企业会付出沉重的经济代价。清洁生产验收迟早都要进行。即使最低的三级要求，标准中也作了“有铬雾回收利用装置”的规定。

3. 2 皮肤伤害

3. 2. 1 皮炎

六价铬化合物对皮肤有刺激和过敏作用。初接触铬酸盐的工人，在皮肤与衣服摩擦的颈腕会产生刺激现象而发生皮疹。三价铬盐无此作用。前已述及，三价铬对皮肤汗腺造成损伤，也是六价铬在该处还原引起的。

3. 2. 1. 1 急性刺激性皮炎

长期接触铬化合物的工人患这种皮炎的情况较初次接触的工人少，这可能与过敏性有关。这类皮损多呈干型，病变处出现块状红斑、丘疹或鳞屑斑，与正常皮肤分界清晰。一般发病率为0.1 ～ 1.0%，打磨汽车铬酸锌底漆的工人则可能高达 26%。其病程较一般皮炎为长，有时达半年。铬皮炎治愈后若再次接触铬酸盐，可在数小时后复发。

3. 2. 1. 2 变态反应湿疹性皮炎

这是对铬酸盐过敏所致的湿性皮炎，而不是一种职业性伤害，因为在接触很低浓度六价铬的人群(如接触含微量铬酸盐杂质的水泥的工人)中也有发生。1968年有学者报道，用0.5%的重铬酸钾溶液做斑贴试验，阳性率占所有变态皮肤反应的3% ～ 15%，发病率很高。六价铬与其他抗体的交叉反应是原因之一。这类湿性皮炎表现为有水泡和渗出，类似湿疹。

皮炎病程长、慢性化，可能是由于发炎症在真皮，以及抗原–抗体复合物发生在真皮而比在表皮消失慢。

3. 2. 2 铬溃疡(铬疮)

皮肤受伤处渗入六价铬化合物时，由于六价铬的腐蚀作用，会使伤口加深或扩大。在人体前臂部分，如指甲床、指关节、手掌和手背上最易发生。铬疮是一种较深的小型溃疡。在早期，部分人局部有很强的痛感和烧灼感，但多数人无疼痛感觉。经约一周后，形成典型的铬疮，疼痛反而减轻。铬疮呈圆形，直径2 ～5 mm；边缘凸起，呈苍白色或暗红色；中央部分凹陷，表面高低不平。有少许浓血粘连，同时附有黄色痂，压之微有痛感。铬疮愈合缓慢，往往需要1 ～ 2个月，如果不加适当处理而继续工作，可延续半年以上。愈合后遗留下分界清楚的圆形萎缩性疮痕。

为防止六价铬对皮肤的损害，作业人员(尤其是过敏者及皮肤有伤口者)必须穿戴好防护用品，不允许赤手或赤脚接触六价铬化合物及其溶液。

3. 3 对器官的其他一般性损害

镀铬或不锈钢器皿烹调或存放食品时，不会因腐蚀而溶出铬酸盐或重铬酸盐，未发现具有毒害作用。

口服重铬酸钾对胃肠道有刺激作用。进食几分钟至数小时内出现症状：口腔黏膜变黄，呕吐黄色或绿色物质，吞咽困难，上腹部烧灼痛，腹泻，血水样便。严重者出现休克、青紫、呼吸困难。重铬酸钾对肝、肾有毒性，尿中出现蛋白，严重者出现急性肾功能衰竭，但病人康复后多无后遗症。曾有一婴儿误食含铬化合物的颜料，中枢神经系统出现类似脑炎的症状(如惊厥、昏迷、瞳孔散大)，尿和便中含有铬，但无肾炎。

用铬酸治疗疣或烧灼痔疮曾引起中毒。有一例面部皮肤患者敷用铬酸治疗，发生肾炎，用药后48 h出现无尿，30 d后死亡，其肾脏(特别是肾小管)有广泛病变。血液中尿素、无机磷酸盐、氨基酸、肌酸肝明显增高。这种病人往往肝大而有压痛，发生黄疸。

长期接触铬酸和铬酸盐，味觉和嗅觉可减退以至消失，并可出现胃肠症状，如胃痛、胃炎、胃肠道溃疡。患者可感觉周身酸痛、无力。

动物喂饲中毒量铬酸钾，出现生长障碍。食物中加铬酸钾不产生毒害作用的最大量是0.125%。家兔2 h内致死量为1.9 g。人们早已注意到，铬可以使动物出现肾病变。给予大剂量铬酸后，尿中往往有蛋白和脱落细胞，肾脏充血、脂肪变性、坏死。长期重复小剂量试验，不引起病变。铬酸盐对肾小管的亲合力比肾小球大。在最早阶段有血管损害，以后迅速影响肾小管。

小剂量的六价铬化合物在人的胃酸(盐酸)的酸性作用下，会与胃中的有机物发生还原反应而转变为活性低的三价铬，多数从尿液中排出。胃酸缺乏者，对六价铬的直接吸收率增大。在医疗上，对六价铬急性中毒者，用硫代硫酸钠、二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠之类具有还原性的物质解毒。

对于皮肤伤口上的铬疮，用10%浓度抗坏血酸(即维生素C)治疗，可促进溃疡愈合。其原理是其将六价铬还原为三价铬并加以配合。

3. 4 六价铬的致癌作用

在表面处理类科技文章中，为突出三价铬工艺的优点，往往有一句简单的话：六价铬是强致癌物质。笔者查阅了有关六价铬致癌作用的环保与医学方面的资料，认为上述说法既不确切也不全面。

以下根据2008再版的《环境科学大辞典》，结合较早的文献，对六价铬的致癌问题作一些介绍。

3. 4. 1 关于癌

3. 4. 1. 1 癌基因

现代研究认为，每个人身上都存在细胞癌基因或称原癌基因。癌基因是反转录病毒癌基因的同源基因，这些基因在脊椎动物进化过程中高度保守、未消失。癌基因在正常情况下并不表达出来而呈隐性，此时人并不患癌症。在多种机械、物理、生物、化学致癌因素作用下，癌基因通过碱基置换、染色体重排、非整倍体、基因扩增等机理，转变为活化的癌基因，呈现异常表达，导致细胞癌变。癌细胞经淋巴、血液等系统扩散至人体其他部位又可能激活其他部位的癌基因，从而导致癌症的扩散。“人人身上都存在癌细胞”的说法也不对，应将“细胞”二字改为“基因”。

3. 4. 1. 2 直接致癌物

直接致癌物是指本身或其水解产物具有亲电子性，不经代谢活化，能直接与DNA反应的有机致癌物。主要有烷基亚胺、烯基环氧化物、小环内酯、硫酸酯、芥子气、活性卤素化合物、某些亚硝胺及亚硝基脲、顺铂(II)配位复合物等。

3. 4. 1. 3 诱发性致癌物(间接致癌物)

不直接作用于DNA，而是通过新陈代谢过程或其代谢产物而激活癌基因的物质。即它们并不直接致癌，而是可能诱发癌症，不具有绝对致癌作用。80%的癌症由化学致癌物引起，故现代化学性环境污染使癌症(特别是肺癌)患者日益增多。联合国专家估计，可能致癌物约2 000种，其中已确定具有致癌作用的为512种[3]。

3. 4. 1. 4 化学性致癌物的分类

按作用机理可分为以下几类：

(1) 引发剂(始发剂)，可引起正常细胞发生癌变。

(2) 促长剂，使已经癌变的细胞不断增殖而形成肿块。

(3) 完全致癌物，即兼具引发与促长作用的物质，具有较强的致癌作用。

按作用特点可分为：(1)直接致癌物和间接致癌物；(2)前致癌物、近致癌物和终致癌物；(3)引发剂、促长剂和助致癌物；(4)人类致癌物与动物致癌物。

在无确切研究报道时，不能随便给一种化学物质扣上“致癌物”的帽子。至少可以判定，六价铬并非直接致癌物。

3. 4. 2 六价铬与癌之间关系的研究报道

3. 4. 2. 1 动物试验

人们很早就对大鼠和小鼠进行铬是否有致癌作用的研究。截至1985年，尚无铬化合物有致癌效应的确切证据。1971年，有学者将小鼠置于铬酸钙粉尘浓度为13 mg/m3的环境中，每周染毒35 h，在它们生存期间诱发了支气管腺癌和腺瘤。这一研究是吸入接触铬酸盐致癌的唯一文献。

在动物试验上，有报告提出了铬酸盐的致突变作用：六价铬盐K2Cr2O7的量为1 × 10−4mol时同核酸反应，大多还原为三价铬并与核酸形成配合物，抑制了DNA合成；当达到1 × 10−3mol时，DNA合成受到完全的、不可逆的抑制。但未发现有将癌基因激活的现象。

3. 4. 2. 2 在人体上的统计学发现

谁也不敢公开对人体作六价铬故意染毒性致癌试验，所有报道都是医学上的统计观测数据。

1890年，有学者报道了从事铬酸盐涂料生产20年的工人中，有人患鼻甲骨腺癌。

1936年，德国卫生权威机构正式确认，肺癌可能是一种与铬酸盐粉尘接触的职业病。

1975年才有学者报道了从事铬酸盐生产的工人肺癌发病率增加的幅度。

美国学者明确指出，铬酸盐生产和铬化合物涂料工人中肺癌发病率高。他们对生产铬酸盐的工厂中1 445名工人作了长期观测，有193例死亡，其中66例死于癌症，而其中42例死于肺癌。另一学者调查了另一家类似的企业，其死亡者中23.7%因肺癌而死，占该企业癌症死亡者的62.1%。

也有因六价铬导致胃肠道致癌范围增加的报道，但研究不充分，数据不具有说服力。

在铬酸盐致肺癌的患者中，发病率最高的是在50 ～52岁年龄组，较重度吸烟者肺癌的发病率年龄提前了5年。从接触铬酸盐到确诊出肺癌的潜伏期平均为15 ～17年。

在《环境科学大辞典》的“铬污染”词条中写到：“三价铬与六价铬对人体健康都有害。但六价铬毒性更大，是强致突变物质，可诱发肺癌和鼻咽癌。”

笔者并无对六价铬致癌作用平反之意，但希望断言六价铬是强致癌物的学者能拿出有说服力的科学证据，而不要局限于相互转抄。

4 小结

(1) 三价铬是人体必须的微量元素，以有机配合物形式存在于人体中，对人体胰岛素的合成有重大作用，有助于增大葡萄糖的吸收、减少糖尿病的发生。

(2) 三价铬也有损人体健康，但对其单独作用的研究尚不深入全面。

(3) 六价铬的毒害性远大于三价铬，但未见两者毒害性定量比较的研究报告。

(4) 在电镀中，尚难以完全被替代的六价铬镀铬时产生的铬酸雾对操作者危害巨大，可能出现鼻中隔穿孔、(萎缩性)咽炎、支气管与肺部严重损害。对其有效治理，应引起高度重视，并加强劳动保护。

(5) 皮肤接触六价铬，可引起皮炎，伤口处产生不易愈合的铬溃疡，治愈后留下疤痕。

(6) 六价铬不属于会直接激活癌基因的直接致癌物，其致癌效应主要表现为可能诱发肺癌与鼻咽癌。但其抑制DNA合成与复制的作用已被肯定，是一种强的致突变物。

[ 编辑：温靖邦 ]