慢性胰腺炎并发胆总管狭窄的临床特征

苏晓菊 王伟 李兆申 吴仁培 金钢 胡先贵 刘枫 邹多武 金震东

·短篇论著·

慢性胰腺炎并发胆总管狭窄的临床特征

苏晓菊 王伟 李兆申 吴仁培 金钢 胡先贵 刘枫 邹多武 金震东

胆总管狭窄(common bile duct stenosis，CBDS)为慢性胰腺炎(CP)晚期常见的并发症，发病率3%～46%，平均6%。其导致的肝功能损害率为6%～29%，有些病例可在11周后发生肝纤维化；即使无症状患者，也有潜在继发胆汁性肝硬化甚至胆管炎、脓毒血症的危险[1-2]。本研究回顾性分析近10年收治的CP并发CBDS患者的临床特征，为临床诊断提供参考。

一、资料和方法

1．病例资料及诊断标准：收集1997年到2007年7月间我院住院治疗的CP并发CBDS患者。CP的诊断基于典型的病史伴至少如下表现之一[3-4]：(1)病理学诊断； (2)影像学检查见胰管结石或胰腺钙化；(3)ERCP显示胰管狭窄、扩张、不规则、粗细不均、串珠状等改变。CBDS至少满足如下表现之一： (1)胆总管(CBD)下段狭窄或梗阻伴近端扩张[2]；(2)CBD最大直径>1.5 cm，且排除胆石症、蛔虫症、肿瘤或憩室等[5]。按ERCP结果将CBDS分为5型。Ⅰ型：胰后CBDS长度>2 cm；Ⅱ型：CBD扩张，Oddi括约肌狭窄，CBDS段长度<2 cm；Ⅲ型：葫芦状狭窄；Ⅳ型：囊肿和(或)癌症征象性狭窄；Ⅴ型：胰腺癌[2]。血清胆红素或碱性磷酸酶(AKP)升高超过参考范围上限的2倍诊断为胆汁淤积[1]。胆汁淤积合并无其他原因的外周血白细胞升高和体温超过38℃诊断为胆管炎[6]。胰腺癌诊断依据手术后病理组织学证据或典型的癌肿晚期表现(黄疸、恶病质)和影像学表现[7]。

2．生存时间：死亡患者和存活患者分别以死亡日期和随访日期为研究终止点,随访时间定义为首次住院出院后到研究终止点之间的时间，随访截止点为2009年3月。

二、结果

1．CP并发CBDS患者临床特征：514例CP并发CBDS 51例(9.9%)。其中腹痛43例(84.3%)，黄疸13例(25.5%)，胆汁淤积23例(45.1%)，胆管炎8例(15.7%)；血AKP均升高，9例(17.6%)胆红素升高,均<171 μmol/L,8例(15.7%)CA19-9升高(>74 U/ml)，其中>1000 U/ml者2例。均未发生胰腺癌，无胆汁性肝硬化。与无CBDS者比较，CP并发CBDS患者的年龄较大，饮酒、吸烟者较多，影像学检查示胰头占位者和胆管结石比例较高(P<0.05,表1)。39例成功随访，4例发生胰腺癌，并发胃癌、胰腺假性囊肿破裂大出血各1例，均病死。

表1 慢性胰腺炎并发CBDS者与无并发者的比较

2．CBDS的影像学诊断：ERCP诊断CBDS 33例，其中Ⅰ型23例(69.7%)，Ⅱ型9例(27.3%)(图1)；狭窄段长度3.3 cm(0.5～7.0 cm)，狭窄段上方CBD的最大直径为1.6 cm(0.5～3.1 cm)。MRCP/MRI和(或)CT和(或)腹部B超确诊CBDS 10例，狭窄段上方CBD直径1.4 cm(1～2 cm)，其中2例CT表现为CBD下段或低位梗阻；2例B超显示CBD下段“鼠尾征”，1例显示“截断样”改变及近端扩张。外院CT示“胰腺假性囊肿”1例和“胰头占位”2例。影像学检查未见明确CBDS但CBD扩张者8例，直径为1.8 cm(1.5～3.0 cm)。

图1 ERCP示胆总管Ⅰ型狭窄(a)和Ⅱ型狭窄(b)

讨论CBD末端同胰头的解剖关系为CP并发CBDS的重要解剖因素。CBD在进入十二指肠前穿越胰腺背侧，胰内段CBD的长度平均3.0 cm(1.5～6.0 cm)，常为纤维鞘包围，与胰中隔的纤维束连接[8],受急性炎症时肿胀胰腺压迫(可逆性)或因胰腺慢性炎症纤维化(不可逆性)可造成CBDS[1,9]。故发生CBDS的主要因素为胰头炎性肿块(30%～60%)[8,10]。酗酒及吸烟均可诱发胰腺反复炎症和促进胰腺纤维化，故CBDS者的酗酒及吸烟者比例高。CBDS组并胆石症者比例高于无CBDS组，乃与胰腺受胆石症刺激引发胰腺持续或反复炎症、肿胀有关。本组CBDS患者的胰头占位者比例显著高于无CBDS组，但仅由假性囊肿引起的梗阻性黄疸少见[2,8]，考虑与囊内压力较纤维化狭窄或肿胀胰腺的压迫小有关。

CBDS常无症状[1-2]，多数患者于ERCP检查时偶然发现[11]。约1/3的患者发生与胆道梗阻有关的症状，包括持续梗阻性黄疸、慢性腹痛、肝功生化指标异常、继发性胆汁性肝硬化、胆管炎和脓毒血症等[8，11-12]。但腹痛非CBDS表现[13]；黄疸多为一过性，多见于急性期，一般不超过7 d，随着炎症的消退而消失；胆红素轻度升高，且常在低范围波动，罕见超过171 μmol/L(10 mg/dL)[8]；约1/3患者出现一过性AKP升高，但很少由于CBDS所致；继发性胆汁性肝硬化的平均发生率为7.3%，亦有发病率为零的报道[2]；胆管炎见于10%的患者，主要由肠道细菌逆行引起，表现从亚临床症状到严重败血症不等[2,8]。

CBDS狭窄段长度一般在1.5 cm(1.0～5.0 cm)，扩张CBD的最大直径为1.9 cm(1.6～2.5 cm)。狭窄类型以Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型为主[2,6,8]。少数患者影像检查可表现为CBD突然截断或鼠尾征，极似胰腺癌[13-14]，与胰腺癌鉴别困难。

[1] Cahen DL, van Berkel AM, Oskam D, et al. Long-term results of endoscopic drainage of common bile duct strictures in chronic pancreatitis. Eur J Gastroenterol Hepatol,2005，17:103-108.

[2] Abdallah AA, Krige JE, Bornman PC. Biliary tract obstruction in chronic pancreatitis. HPB (Oxford),2007，9:421-428.

[3] Thuluvath PJ, Imperio D, Nair S, et al. Chronic pancreatitis. Long-term pain relief with or without surgery, cancer risk, and mortality. J Clin Gastroenterol, 2003,36:159-165.

[4] Tandon RK, Sato N, Garg PK. Consensus Study Group. Chronic pancreatitis: Asia-Pacific consensus report. J Gastroenterol Hepatol, 2002,17:508-518.

[5] Lu YF, Zhang XX, Dong YH. Chronic pancreatitis-induced compressed relative stenosis of the distal common bile duct. Hepatobiliary Pancreat Dis Int,2006,5:119-122.

[6] Kiehne K, Fölsch UR, Nitsche R.High complication rate of bile duct stents in patients with chronic alcoholic pancreatitis due to noncompliance. Endoscopy,2000,32:377-380.

[7] Lowenfels AB, Maisonneuve P, Cavallini G,et al. Pancreatitis and the risk of pancreatic cancer. International Pancreatitis Study Group. N Engl J Med，1993，328:1433-1437.

[8] Vijungco JD, Prinz RA. Management of biliary and duodenal complications of chronic pancreatitis. World J Surg,2003,27:1258-1270.

[9] Costamagna G, Familiari P, Tringali A,et al. Multidisciplinary approach to benign biliary strictures. Curr Treat Options Gastroenterol, 2007,10:90-101.

[10] Schlosser W, Poch B, Beger HG. Duodenum-preserving pancreatic head resection leads to relief of common bile duct stenosis. Am J Surg,2002,183:37-41.

[11] Catalano MF, Linder JD, George S, et al. Treatment of symptomatic distal common bile duct stenosis secondary to chronic pancreatitis: comparison of single vs. multiple simultaneous stents. Gastrointest Endosc,2004,60:945-952.

[12] Deviere J, Devaere S, Baize M, et al. Endoscopic biliary drainage in chronic pancreatitis. Gastrointest Endosc,1990,36:96-100.

[13] Frey CF, Suzuki M, Isaji S. Treatment of chronic pancreatitis complicated by obstruction of the common bile duct or duodenum. World J Surg,1990,14:59-69.

[14] Kimura F, Miyazaki M, Itoh H, et al. Clinical features of patients with chronic pancreatitis complicated by bile duct strictures. Hepatogastroenterology,2004,51:1191-1195.

2009-09-09)

(本文编辑：吕芳萍)

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2011.04.017

200433 上海，第二军医大学长海医院消化内科(苏晓菊、王伟、李兆申、吴仁培、刘枫、邹多武、金震东)，普外科(金钢、胡先贵)

李兆申，Email:zhaoshenlichhai@163.com