扩张型心肌病的左心腔扩大与恶性心律失常关系的研究

山东省东明县人民医院（274500）陆明起

扩张型心肌病（Dilated cardiomyopathy，DCM）是一种以一侧或双测心腔扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征的原因不明的心肌疾病。本病以中、青年多见，常伴有心律失常，病死率很高，几乎所有的患者均可存在不同程度的室性心律失常（Venthular Arrhythmia,VA）。研究表明，复杂的或严重的室性心律失常与总的心脏病死率相关，并可能是引起碎死的原因之一[1]。严重的室性心律失常与心室腔大小的关系，研究结论还存在差异[2]。本研究通过搜集整理62例DCM患者的临床资料，旨在进一步探讨心腔扩大与恶性室性心律失常的关系。

1 对象和方法

1.1 研究对象 2008年3月～2011年3月在山东省东明县人民医院住院的62例病人，男性37例，女性25例，年龄50±19岁。DCM的确诊采用1995年WHO/ISFC诊断标准[3]，并符合以下条件：左室舒张末期内径（LVEDd）≥50mm；二维心脏超声示左室整体收缩功能减弱。同时排除下列疾病：致心律失常性右室心肌病；缺血性心肌病；高血压性心脏病；肥厚型心肌病；心脏瓣膜病；肺心病；甲亢、甲减性心脏病；糖尿病心脏病；影像心脏的系统性疾病。

1.2 研究方法 所有患者均行心脏多普勒超声、常规十二导连心电图及24小时动态心电图坚持。心脏超声采用美国HP5500和Vivid7型彩色多普勒超声诊断仪。左室长轴切面测量LAD、LVEDd，心房颤动患者用3～5个心动测值均数。动态心电图采用美国DMS700型24小时动态心电图（Dynamic Electrocardiogram，DCG）系统，计算机自动分析加人工判定心律失常。室性心律失常按Lawn’s法分级，以≥3级者定义为恶性心律失常。根据LVEDd分为三组：50～59mm组，60～69gmm组，≥70mm组；同时根据LAD分为两组：<35mm组，≥35mm组；心功能分级采用美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级标准，将患者分为两组：1、2级为Ⅰ组；3、4级为Ⅱ组。

附表 左室舒张末期内径与恶性室性心律失常的关系

1.3 统计学处理 采用SPSS11.0统计软件进行分析，所有计量资料数据用表示，组间比较采用t检验，计数资料组间比较采用三线表、χ2检验，以*P<0.05表示有显著性差异，**P<0.01表示有极显著差异。

2 结果

动态心电图结果显示，窦性心律48例（77.4%），心房颤动为14例（22.6%）；室性早搏为60例（96.8%），其中多源室性早搏为32例（53.3%），成对室性早搏39例（65.0%），短阵室速37例（61.7%）。心脏超声多普勒显示：LVEDd为 52～95mm，平均为66±11mm；LAD为30～71mm，平均为42±9mm。

2.1 左心室大小与发生恶性室性心律失常的关系 三组伴发恶性室性心律失常者分别为7例（11.3%）、20例（32.3%）、18例（29.0%），后两组较第一组明显增多，差异极显著 （P<0.01），后两组之间没有显著性差异。不同组别DCM恶性室性心律失常发生率的比较见附表。

2.2 心功能NYHA分级与恶性室性心律失常的关系 有恶性心律失常者为：心功能1级1例，2级4例，3级23例，4级17例；两组伴发恶性室性心律失常者分别为5例（8.1%）、40例（64.5%），后组较第一组明显增多，差异极显著（P<0.01）。

2.3 左心房大小与心房颤动的关系LAD≥35mm者43例，有房颤者为9例（20.9%）；LAD<35mm者为19例，有房颤者为1例（5.3%），伴心房扩大者房颤的发生率明显增高，差异极显著（P<0.01）。

3 讨论

本研究发现，随着DCM左室舒张末期内径的增大和心功能的恶化，恶性室性心律失常的发生率也随之增高，与相关报道[4]接近。既往研究提示，DCM室性心律失常的严重程度与总的心脏病死率相关，并可能是引起猝死的原因之一[5]。所以对DCM应常规进行24小时动态心电图的检查，以便对室性心律失常分级，为临床治疗提供依据，特别是左室腔明显扩大及重度心功能不全者。

扩张型心肌病易发生室性心律失常的病理生理基础，目前认为主要与以下几方面有关：①心肌重构和心电重构。DCM早期即可出现心肌超微结构的异常，常有弥漫性心肌损害及心肌细胞的变性、心肌纤维化、心肌纤维排列紊乱，进而出现心电不稳定，从而导致VA的发生；再者，DCM常伴有心功能不全，左室功能不全及血流动力学异常可使心肌牵张，心腔内压力升高，心室容量或压力超负荷，在“机械—电反馈”机制的作用下引起电生理改变而易发VA。②神经内分泌的改变。DCM病人交感神经兴奋性增加，儿茶酚氨分泌增多、敏感性增强，使折返、早期后除极、自律性增加，从而使患者易出现VA，而且DCM心肌普遍损害大，大面积的心肌组织去纤维化，较正常组织更易出现心律失常[6]。③电解质紊乱。由于交感神经系统的激活，使血液中儿茶酚氨浓度升高，刺激β2受体增加及肾素血管紧张素激活，改变电解质转运，两者都可促使细胞外钾进入细胞内，而出现低血钾；此外，DCM伴心功能不全使长期使用排钾利尿剂也可直接促进钾、镁的排泄或通过引起醛固酮增多与代谢性碱中毒而增加低钾、低镁的发生，从而容易导致异位起搏点自律性的增高，导致VA的发生[7]。

Thuhnger等[8]在大鼠的DCM模型上发现，MAP的有效不应期和绝对不应期较正常组织明显延长（P<0.05）。Nanasi等[9]则进一步发现DCM心肌的单相动作电位时程（MAPD）明显延长，容易发生后除极，这可能是其易发VA的重要电生理机制。DCM的心脏损害及重构作用，不仅影像左心室，而且累及左心房。本文DCM左心房内径≥35mm组房颤发生率显著增高（P<0.01），也进一步证实了这一点。左心房明显扩大者易发生房颤的机理，与心房的容量负荷导致心房不均匀扩张、心房各部位间有效不应期差异增大有关。人们逐步认识房颤发生后诱发电重构，这种电重构反过来使AF易于发生及更加易于持续，而房颤又显著增加DCM患者心衰和碎死的发生[10]。近年来的研究提示，心肌病与心律失常可以互为因果，快速心律失常持续发作、心肌能量耗竭以及能量利用过程障碍，心肌血流储备下降，心肌收缩储备能力下降以及心肌细胞和细胞外基质重构-心腔扩大、心律失常，后者再反复重复这一过程，据此，在减轻或逆转心室重构方面除了应用ACE、β-受体阻止剂之外，对快速心律失常的防治也应重视[11]。

总之，DCM患者随着左心室的明显增大及心功能的恶化，恶性心律失常发生率增高，而恶性心律失常的出现，可能导致病情的恶化、病死率增加。提示在DCM的研究中应注重心脏扩大、逆转心脏重构，改善DCM患者的预后，提高生活质量。