缬沙坦治疗扩张型心肌病临床疗效分析

2011-09-15 09:34:16杨秋玲
中国实用医药 2011年35期
关键词:心肌病缬沙坦心衰

杨秋玲

扩张型心肌病(DCM)的主要特征为单侧或双侧心腔扩大,心肌收缩期功能减退,是导致心衰的主要原因之一。据资料显示,DCM的患病率为1∶2500,并呈逐年上升趋势,严重危害了人们的健康。由于该病症状进展缓慢,具有一定的隐匿性,很容易被患者所忽略,等病情加重后到医院就诊,结果心脏己经明显扩大,并出现严重的充血性心力衰竭[1]。因此,及早控制是治疗扩张型心肌病的关键。2009年3月至2011年3月,我院心血管内科住院扩张型心肌病患者48例,使用缬沙坦治疗,取得了良好的临床效果,现报告如下。

1 资料与方法

1.1诊断标准 ①超声心电图检测室壁运动弥漫性减弱。②X级检查心胸比>0.5,左心室扩大显著。③临床表现心脏扩大,伴有或不伴有充血性心力衰竭。④排除其他心肌病(如高血压、先天心肌病、家庭性扩张型心肌病、中毒性心肌病、感染性心肌病等)。

1.2研究对象 将48例扩张型心肌病患者随机分成两组:治疗组24例,男15例,女9例,年龄35~72岁,中位年龄55.2岁,依照NYHA分级标准,Ⅱ级6例,Ⅲ级13例,Ⅳ级5例;对照组24例,男16例,女8例,年龄33~73,中位年龄56.4岁,NYHA分级为Ⅱ级7例,Ⅲ级11例,Ⅳ级6例。两组根据年龄、性别、病程等进行比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

1.3治疗方法 对照组给予休息、限盐、强心、利尿、吸氧、扩血管以及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等常规治疗;观察组则在此基础上加用缬沙坦。剂量标准:初始剂量40 mg/d,逐渐加大剂量至80 mg/d,治疗6个月后进行疗效评定。

1.4疗效评价标准 依照NYHA标准,体征、症状消失,心功能改善Ⅱ级或以上为显效;体征、症状好转,心功能改善Ⅰ级为有效;症状恶化或死亡,心功能无改善为无效。采用SPSS 11.0统计处理软件,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

根据疗效评价标准,治疗组显效15例,有效6例,总有效率为87.5%;对照组显效9例,有效7效,总有效率70.3%。两组差异有统计学意义(P<0.05),具体见表1。

表1 治疗组与对照组临床疗效对比分析(例,%)

不良反应:观察组出现失眠、头痛、消肿、无力及消化不良等,停药后症状消失,过程中未影响治疗。

3 讨论

DCM的主要特征是心脏扩大和出现心衰,该病多发于青壮年(45~55岁)且男性多于女性,老年人发病率较低[2]。在本次实验中,患者男性多于女性,与文献基本符合,但超过60岁甚至65岁以上的老年人不乏其例,这与文献有一定出入。经作者仔细分析,可能是因为DCM发病缓慢,无症状时间长,常常被患者忽略,等到身体异常或出现心衰才来确诊,此时已经过了青壮年阶段。因此,本组资料中出现了老年患者较多的情况。

DCM左心室或双心室功能受损是主要的病理生理改变,而细胞内Ca2+转运障碍则是心肌功能异常的主要原因。采用利尿剂、强心剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的常规治疗虽然得到一定的控制和缓解,但心力衰竭状态不能改善,预后危险性较高。ACEI主要通过抑制AngI向AngⅡ转变而阻断RAAS的,但由于非ACE依赖途径存在,ACEI对AngⅡ阻断并不完全,且会使AngⅡ水平升高,从而产生“AngⅡ逃逸”现象[3]。缬沙坦(血管紧张素受体拮抗剂ARB)则与之完全不同,它在受体水平上高选择和高阻断,可以完全抑制AngⅡ与受体AT1结合,从而阻断了AngⅡ介导的生物学效应[4]。因此,两者虽然均具有阻断AngⅡ的不良心血管作用,但阻断点不同,理论上讲ARB的阻断更完全,治疗效果更好。

从本组实验来看,扩张型心肌病患者均在心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级,构成比例分别为27.1%、50.0%,22.9%。患者就诊时期较晚,已经出现了严重的心衰现象。在治疗过程中,治疗组的总有效率为87.5%,与对照组70.3%差异有统计学意义。治疗组不良反应为失眠、头痛、消肿、无力及消化不良等,但由于症状均为可接受范围之内,不需治疗,停止用药后大部分患者症状基本消除。

总之,本次实验证明了缬沙坦在改善心脏功能上疗效明显,值得临床广泛应用与推广。

[1]严卫国.缬沙坦治疗心力衰竭临床观察.安徽卫生职业技术学院学报,2008,(01):12.

[2]李树裕.氯沙坦(科素亚)对充血性心力衰竭患者肾素-血管紧张素系统的影响.河北医学,2004,(02):23.

[3]刘俊双.血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166 c多态性与慢性心力衰竭的相关性研究.华北煤炭医学院,2008:75.

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