累及胼胝体压部的脑炎的临床特点与影像学特征研究

张艳红,陈丽丽,王海英,吕宪民,曹亦宾

(唐山工人医院神经内科,河北唐山 063000）

累及胼胝体压部的脑膜脑炎非常少见,临床表现缺乏特异性,现报告我院4例累及胼胝体压部的脑膜脑炎患者的临床特点和影像学特征并探讨其发病机理,以提高对本病的诊断和认识水平。

1 资料与方法

1.1 一般资料2007-2010年住院患者4例,年龄分别为:37,35,25,和22岁,2例女性,2例男性,病前均有发热史,既往均体健。

1.2 起病方式与临床表现4例均急性起病,例1发热、头痛7天,精神异常3天入院,例 2发作性抽搐,发热7小时入院,例3头晕、呕吐2天,发作性抽搐、发热7小时入院,例4间断头痛、精神异常10天,发热7天入院。

1.3 体征例1 T38.3℃,Bp130/80 mmHg,神志恍惚,双侧瞳孔正大等圆,对光反射灵敏,无面舌瘫,颈抵抗(+）,四肢肌力肌张力正常,腱反射存在,病理征未引出。心肺腹未见异常。例2 T36.4℃,Bp130/80 mmHg,神情,语利,颅神经未见异常,精神差,四肢肌力、肌张力正常,双侧腱反射对称存在,病理征未引出。于入院后次日,患者突发抽搐,表现为意识不清,双眼上视,口唇紫绀,四肢强直阵挛,立即给予安定静注,持续2分钟左右抽搐缓解,但患者意识不清,呼吸急促,心率130次/分,双肺大量痰鸣音,血氧饱和度下降,给予气管插管,平喘等治疗,给予抗癫痫,抗病毒,抗炎治疗。次日查体:昏睡,颈抵抗(+++）,四肢可见自主活动,腱反射对称,病理征未引出。例3 T38.3度,BP144/60 mmHg,言语混乱,违拗,查体欠合作,双侧瞳孔正大等圆,对光反射灵敏,鼻唇沟对称,眼动、伸舌、示齿欠合作,颈抵抗(+）。四肢肌张力正常,四肢均可见自主活动,四肢腱反射正常,病理征未引出。例4 T38.6,Bp111/64 mmHg,嗜睡-昏睡,查体不合作,,双侧瞳孔正大等圆,对光反射灵敏,余颅神经查体不合作,颈抵抗(+++）;双上肢可见自主活动。腱反射对称,病理征未引出。

2 结果

2.1 MR与CT例1头CT未见异常。头MRI提示胼胝体压部长T1、长T2信号,DWI高信号(图1）。例2头MRI提示胼胝体压部长T1、长T2,flair及DWI高信号。头CT:脑组织肿胀(图 2）。例3头DWI:胼胝体压部见类圆形片状高信号(图3）。flair:胼胝体压部稍高密度影。20天后复查头MRI提示胼胝体、桥脑病变。1月后复查胼胝体压部未见异常信号,桥脑被盖部长T2信号。例4双侧丘脑、胼胝体压部DWI、长T1、长T2,flair高信号(图4）。

图1 T1、T2、FLAIR及DWI像,DWI显示胼胝体压部局限性明显高信号

图2 头CT脑组织水肿DWI胼胝体压部高密度影flair胼胝体压部稍高密度影

图3 a.DWI显示患者发病后4天胼胝体压部局限性高信号;b.显示1月后复查局限性信号消失;为复查后T2像胼胝体压部未见异常信号,d显示桥脑被盖部长T2信号

图4 DWI显示双侧丘脑胼胝体压部高信号;T1、T2flair双侧丘脑胼胝体压部高信号

2.2 其他辅助检查2例行脑电图检查。例3脑电图基本节律存在,中等量慢波,为中度不正常脑电图。例4脑电图:广泛中度异常,弥漫性慢波。4例均行腰穿检查例1压力250 mm H2O,WBC0.004*106/L,蛋白1.0 g/L,糖和氯化物正常,例2压力220 mm H2O,无色清亮透明,WBC0.13*106/L,蛋白1.0 g/L,糖和氯化物正常。例3压力250 mm H2O,无色清亮透明,白细胞数4个/HP,蛋白0.2 g/L,例4初始压力60 mm H2O,压腹无变化,留完脑脊液后测压力110 mm H2O,WBC712*106/L,蛋白 10.6 g/L,糖 0.56 mmol/L,氯化物110 mmol/L。检测到肺炎双球菌。

2.3 诊断其中前3例诊断病毒性脑膜脑炎,例4诊断化脓性脑膜脑炎。

2.4 治疗与预后入院后例1给予甘露醇250 ml静脉滴注每8小时1次,阿昔洛韦0.5静脉滴注每8小时1次,青霉素480万u静脉滴注每8小时1次,脱水降颅压、抗病毒、抗炎等治疗后,患者无癫痫症状发作,入院后第3天,患者意识清醒。1周后复查脑电图:轻度异常,少量慢波。例2给予阿昔洛韦,甘露醇等综合治疗一月余,患者痊愈出院。例3入院第3天,患者病情进一步加重,给予呼吸机治疗,考虑患者中枢神经系统广泛受累,再次查腰穿压力 320 mmHg,无色清亮透明,WBC0.068*106/L,蛋白1.6g/L,糖和氯化物正常。给予激素、大剂量丙种球蛋白(30 g,共5天）治疗,之后继续综合治疗,20天后患者神志转清,逐渐停用呼吸机治疗,四肢肌力正常。例4给予甘露醇250 ml静脉滴注每8小时1次,头孢曲松2.0 g静脉滴注每12小时1次,稳可信1.0 g静脉滴注每12小时1次,脱水降颅压、抗炎等治疗,后患者转清。

3 讨论

胼胝体位于半球间裂底,是最大的联合纤维。纤维横过中线,加入半卵圆中心,随即投向各个脑回,成为胼胝体辐射,连接两侧大脑半球。因为其解剖结构的生理特点,仅限于胼胝体内的病变临床上比较少见,多累及神经系统其他部位。临床上,很多疾病可以累及胼胝体,其表现及影像学改变亦复杂多样。胼胝体为白质纤维,单纯累及胼胝体的脑膜脑炎临床少见,有人将其命名为短暂性可逆性局灶胼胝体病变的脑炎[1]。akanashi[2]等曾报道1例累及胼胝体的可逆性病变的流感病毒脑炎。本组病例,例1、例2单纯累及胼胝体压部,例3除除累及胼胝体压部外且累及桥脑。例4除累及胼胝体压部外且累及双侧丘脑。经治疗胼胝体压部部位病灶均消失。为可逆性病变。例1、例2因单纯累及胼胝体压部,预后较好,符合短暂性可逆性局灶胼胝体病变的脑炎诊断。例3、例4因累及除胼胝体压部之外的其他部位,治疗时间较长,但预后亦较好。经治疗胼胝体压部病变消失,其他部位病变仍存在。推测其他部位病变为其治疗不顺利的原因。Kim SS[3]等人最初在1999年首次描述短暂性可逆性胼胝体病变,各种病理条件例如脑炎、多发性硬化、肿瘤、外伤、脑梗死、异染性脑白质不良等疾病均可累及胼胝体[4]。目前普遍认为其发病机制为髓鞘内水肿,由于暂时性局部能量代谢和离子转运异常,限制了水的弥散作用,引起髓鞘间血管源性水肿或髓鞘内水肿。病毒感染引起髓鞘内水肿的机制推测与病毒或其受体对胼胝体具有特异性亲和力[3]。然而,这种短暂性可逆性胼胝体病变可发生于12月龄的新生儿[5],在这个年龄,髓鞘尚未生成,因此推测短暂性可逆性胼胝体病变的发病机制可能有其他原因。Polster[6]等认为像这样的短暂性可逆性胼胝体压部病变的发病机制尚不明确,可能存在血管源性水肿。写此文章,旨在引起大家注意。

[1]Takanashi J,Hirasawa K,Tada H.Reversible restricted diffusion of entire corpus callosum[J].J Neurol Sci,2006,247:101.

[2]Takanashi J,Barkovich AJ,Yamaguchi K,et al.Influenza-associated encephalitis/encephalopathy with a reversible lesion in the splenium of the corpus callosum:a case report and literature review[J].AJNR Am J Neuroradiol,2004,25:798.

[3]Kim SS,Chang KH,Kim ST,et al.Focal lesion in the splenium of the corpus callosum in epileptic patients:antiepileptic drug toxicity[J]?AJNR Am J Neuroradiol,1999,20:125.

[4]Friese SA,BitzerM,Freudenstein D,et al.Classification of acquired lesions of the corpus callosumwith MRI[J].Neuroradiology,2000,42:795.

[5]Takanashi J,Maeda M,Hayashi M.Neonate showing a reversible splenial lesion[J].Arch Neurol,2005,62:1481.

[6]Polster T,Hoppe M,EbnerA.Transient lesioninthe splenium of the corpus callosum:three further cases in epileptic patients and a pathophysiological hypothesis[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,2001,70:459.