消化性溃疡出血应用不同剂量质子泵抑制剂治疗的效果观察

胡静波

消化性溃疡出血(PUB)是内科常见病症，容易导致急性上消化道出血。消化性溃疡出血占上消化道出血的80%左右。造成消化性溃疡的主要因素是胃酸分泌过多和幽门螺杆菌感染，由于胃酸与胃蛋白酶自身消化，最终导致溃疡形成。质子泵抑制剂(PPI)是强有效的抑酸剂，可以迅速提高胃内pH值，能够有效治疗消化性溃疡出血。现对我科自2010年1月至2011年6月，我院诊治的60例消化道溃疡出血的患者，进行不同剂量质子泵抑制剂治疗后，进行疗效观察，总结分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2010年1月至2011年6月期间，我院诊治的60例消化道溃疡出血的患者，每组15例，其中，A组:男10例，女5例，年龄32～59岁;B组:男10例，女5例，年龄41～61岁;C组:男10例，女5例，年龄39～60岁;D组:男9例，女6例，年龄40～63岁。患者经过胃镜检查，镜下有活动性出血，大便潜血试验阳性，确诊为消化道溃疡出血。4组患者的年龄和性别构成方面，差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 治疗方法 4组分别为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组，低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予奥美拉唑40、80、120 mg，加入100 ml生理盐水中静脉滴注，对照组只给予100 ml生理盐水中静脉滴注。

1.3 失血程度 根据出血量不同，失血程度分为:中轻度出血表现为黑便，中度以上出血表现为呕血和黑便。对照组:中轻度出血7例，中度以上出血8例;低剂量组:中轻度出血5例，中度以上出血10例;中剂量组:中轻度出血5例，中度以上出血10例;高剂量组:中轻度出血8例，中度以上出血7例。

1.4 疗效评价 以消化道溃疡出血停止为标准，对疗效进行判断。如果患者无呕血和黑便，血红蛋白没有继续下降，大便潜血试验阴性，血压和心率稳定，肠鸣音正常。疗效评价如下:显效即用药3 d内没有活动性出血，各种指标达到出血停止标准;有效即用药5 d内没有活动性出血，各种指标达到出血停止标准;无效即用药超过5 d以上，仍有活动性出血。总有效率=显效率+有效率。

2 结果

对照组15例中，显效8例，有效3例，无效4例;低剂量组15例中，显效9例，有效4例，无效2例;中剂量组15例中，显效10例，有效4例，无效1例;高剂量组15例中，显效12例，有效3例。与对照组相比，奥美拉唑组治疗效果明显升高，差异有统计学意义(P＜0.05);与低剂量组相比，中剂量组和高剂量组的治疗效果明显升高，差异有统计学意义(P＜0.05);低剂量组与高剂量组结果没有统计学意义;4组患者均未出现任何严重的不良反应。

3 讨论

消化性溃疡出血(PUB)是内科常见病症，容易导致急性上消化道出血。消化性溃疡出血占上消化道出血的80%左右。造成消化性溃疡的主要因素是胃酸分泌过多和幽门螺杆菌感染，由于胃酸与胃蛋白酶自身消化，最终导致溃疡形成。胃黏膜的攻击和防御因子失衡导致消化性溃疡，众所周知，胃酸是最重要的致病因子。质子泵抑制剂(PPI)是强有效的抑酸剂，可以迅速提高胃内pH值，能够有效治疗消化性溃疡出血。奥美拉唑是质子泵抑制剂，选择性地抑制胃壁细胞 H+-K+-ATP酶，当其被抑制时，作用于壁细胞受体的活性物质就不能发挥作用，从而产生强大的抑酸效果。胃酸分泌被强烈抑制，pH值显著升高，胃蛋白酶活性大大降低或失活，防止黏膜出血灶形成的血凝块被消化;同时，胃内PH值升高，激活黏膜凝血机制，促进了止血。另外，抑酸后负反馈作用，导致G细胞释放大量胃泌素，增加黏膜血流量，加速溃疡愈合。

本研究中，与对照组相比，奥美拉唑组治疗效果明显升高，差异有统计学意义(P＜0.05);与低剂量组相比，中剂量组和高剂量组的治疗效果明显升高，差异有统计学意义(P＜0.05)，而低剂量组与高剂量组结果无统计学意义。表明质子泵抑制剂的疗效与剂量有关，与H+-K+-ATP酶含量也由一定的关系，当质子泵抑制剂达到一定浓度后，H+-K+-ATP酶已被抑制，剂量增加就不能起到疗效了。我们认为80 mg质子泵抑制剂(奥美拉唑)加入100 ml生理盐水静脉滴注，即中剂量组，治疗效果最好。总之，消化性溃疡出血时，溃疡黏膜中的纤维蛋白溶解活性显著增强，从而使血凝块易于溶解。奥美拉唑治疗消化性溃疡出血，是一种高效、安全的抑酸剂，值得临床应用。

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