慢性收缩性心衰患者发作期与缓解期前后肺动脉收缩压力变化彩超观察对比研究

彭瑾

(山东黄河医院特检科 济南 250032)

2008年我国学者进行的相关研究发现慢性左心衰竭患病人群中,左室射血分数每降低5%发生继发性肺动脉高压的风险增加1.443倍[1]。国外也有类似资料支持射血分数保留的心力衰竭(HEPEF)易发生肺动脉高压这一病理生理过程[2]。肺动脉高压是临床常见的病理过程,目前越来越引起人们的重视。据统计资料显示,肺动脉高压的发病率大概为15例/百万人,而其中约2/3为继发性。而继发性肺动脉高压的形成会进一步加重右心室后负荷和左心室前负荷,进一步损害心肌功能,也预示着左心衰竭向全心衰竭发展的病理生理过程的继续发展,反映到临床表现上,则患者的运动耐量会更低[3]、病死率会逐渐增高。随着肺动脉压力的升高,患者的活动耐力、生活质量及预后也将越来越差。

由于心衰发展过程的多变性、相关临床资料的缺乏以及对相关作用因子的未知,目前的资料并不能很好的分析慢性左心衰竭同其继发的肺动脉高压之间的关系。为进一步探讨肺动脉高压与症状性心衰(即慢性心力衰竭急性发作期)之间的关系和机制,我们对2009年至2010年49例因心力衰竭发作到我院就诊的合并肺动脉收缩压升高的慢性收缩性心力衰竭患者(排除肺源性心脏病、先天性心脏病及风湿性心脏病)心衰缓解前后的肺动脉收缩压力变化及其他超声相应指标进行对比和分析,以期发现其中的规律机制以指导临床。

1 临床资料

1.1 一般资料

2009年至2010年因心力衰竭发作到我院就诊的合并肺动脉收缩压升高(＞30mmHg)的慢性收缩性心力衰竭患者(射血分数EF＜50%),排除肺源性心脏病、先天性心脏病及风湿性心脏病的,共计49例,其中男31例,女18例,年龄43～85岁,平均(71±9)岁。病程2～26年,平均(14.4±3.2)年。于入院后3d内及缓解后出院前分别行超声心动图检查。临床心功能分级按照纽约心功能分级方法,入院心功能分级符合Ⅳ级者同时缓解后心功能分级符合Ⅱ级者入选。

1.2 使用仪器

彩色多普勒超声心动图仪,美国菲利浦公司产SONOS-5500型,具备超宽频心脏探头和血管探头。该机配有M型超声、二维超声、脉冲波多普勒、连续波多普勒和彩色多普勒血流显像五种基本功能,并与标准Ⅱ导联心电图同步记录;

肺动脉收缩压(PASP,mmHg)测定：患者取仰卧位或左侧卧位,显示四腔心切面,图像稳定后,将脉冲多普勒取样容积置于三尖瓣尖处,调整取样容积长度和声束-血流夹角,依据三尖瓣血流频谱形态和音频输出信号,记录技术上满意的三尖瓣血流频谱,测定三尖瓣最大反流压差加10mmHg即为PASP。

射血分数(EF)测定：患者取仰卧位或左侧卧位,显示四腔心切面,图像稳定后,使用面积长度法测得EF。

将所搜集患者入院3d内的超声监测指标同病情好转后或出院前的数据进行对比,计量资料以()表示,采用EXCEL、SPSS统计软件进行统计分析,根据资料类型分别选用配对t检验,P＜0.05表示有显著性差异。

2 结果

入院3 d内的超声监测指标同病情好转后或出院前的数据进行对比。心衰缓解期P A S P较急性期明显降低,(40.53±11.97)mmHg vs (51.49±11.18)mmHg,P＜0.05;心衰缓解期EF较急性期无明显变化,(37.92±16.60) vs(35.71±7.63)mmHg,P＜0.05。

3 讨论

临床上经常遇到慢性收缩性心力衰竭合并肺动脉高压的病人,提示预后不良。长期存在的收缩性心力衰竭可以造成全心扩大,二三尖瓣瓣环扩张,二尖瓣反流会影响肺循环,三尖瓣反流会加重右室容量负荷。另外充血性心力衰竭往往合并肺部感染,这些都是出现肺动脉高压的原因。已有文献提示左心衰竭合并肺动脉高压最初常常表现为肺静脉高压,肺静脉高压在一定程度上是对抗肺水肿的自适应机制,但如果心力衰竭不能很好控制,肺动脉阻力的升高也可能会接踵而至[4]。

在本研究中,我们发现慢性收缩性心衰患者的确有肺动脉高压动态变化,而且与症状及心衰缓解程度相关,与射血分数相关性不大。这提示我们慢性收缩性心力衰竭发作与肺动脉高压有着密切关系,也为进一步探讨其中的机制和治疗方案提供理论依据和思路。

正常状态下,肺循环是一个低压循环系统。这是因为肺动脉管壁厚度仅为主动脉的1/3,分支短且管径粗,故其可扩张性较高,对血流的阻力小。且由于肺循环血管对血流的阻力小,所以虽然右心室的每分输出量和左心室每分输出量相等,但肺动脉压远较主动脉压为低。慢性收缩性心力衰竭患者大多左心明显扩大,但晚期会转变为全心扩大,出现右心衰竭,并合并肺动脉高压。在肺动脉压力不高的情况下,心脏通过利用左心室较好的顺应性即扩大而维持一定的搏出量,而一旦出现肺动脉高压,收缩期右心室高压将会压制左心室扩张能力,直接导致搏出量的下降,尽管射血分数不降低甚至会升高。这也是为什么肺动脉高压患者与心力衰竭患者有着类似的症状,6min行走实验和心功能分级相近的原因[5]。因此,通过彩色多普勒超声显像技术对比观察慢性收缩性心力衰竭患者急性发作期和缓解期的肺动脉收缩压力变化的研究,初步证实了慢性收缩性心力衰竭合并肺动脉高压患者心衰发作时,心功能分级与肺动脉压力变化有关联。

[1] 张俊霞,陈绍良,叶飞,等.慢性充血性心力衰竭患者继发肺动脉高压的相关因素分析[J].实用医学杂志,2008,24(21).

[2] Thompson W,White PD.Commonest cause of hypertrophy of the right ventricle-left ventricular strain and failure[J].Am Heart J,1936,12：641～649.

[3] Buffer J,Chomsky DB,Wilson JR.Pulmonary hypertension and exercise intolerance in patients with heart failure[J].J Am Coll Cardiol,1999,34(6)：1802～1806.[4] Shu-Mei Chang, M.D.,Chiung-Chih Lin,M.D.et al.Pulmonary Hypertension and Left Heart Function：Insights from Tissue Doppler Imaging and Myocardial Performance Index[J].ECHOCARDIOGRAPHY：A Jrnl.of CV Ultrasound & Allied Tech,2007,24(4).

[5] 肺动脉高压筛查诊断与治疗专家共识[J].中华心血管病杂志,2007,35(11).