王伟伟 马国瑞
河南科技大学第一附属医院儿科,河南洛阳 471003
传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,IM)是一种单核-巨噬系统的急性增生性传染病,主要由EB病毒引起,体征为不规则发热、肝脾大、淋巴结大、咽峡炎,血液中出现大量异常淋巴细胞,血清中可出现嗜异凝集素及EB病毒特异性抗体。多见于学龄前及学龄期儿童,6岁以下婴幼儿常表现轻症,甚至隐性感染,了解其临床特点,对诊断和治疗传染性单核细胞增多症有重要指导意义。现回顾性分析如下。
收集2010年8月~2011年7月符合IM诊断标准[1]的35例患儿临床资料,其中男25例,女10例,男∶女为2.5∶1;年龄3个月~11岁,以1~3岁为主。发病季节以春夏为主。
对35例患儿资料进行临床特点、实验室检查、转归等方面的分析。
发热35例占100%,基本热程在3~7 d,个别有持续2周左右,呈间断性;淋巴结肿大占32例,其中18例颈部淋巴结肿大为首发症状,部分患儿有全身淋巴结肿大;咽峡炎31例,2例伴有化脓性扁桃体炎;咳嗽20例,合并支原体感染5例;合并血液病2例,皮疹7例,双眼睑浮肿10例,肝大5例。
35例血白细胞计数,33例(WBC)>10.0×109/L,其中2例白细胞<4.0×109/L,2例血小板<100×109/L,行骨穿确诊原发血小板减少性紫癜(ITP)。外周血淋巴细胞分类示淋巴细胞增加25例占71%,33例异型淋巴细胞计数波动在10%~45%,2例<10%。血EBV-IgM阳性33例,血谷丙转氨酶升高10例,肌酸激酶同工酶升高4例。X线胸片检查示肺炎15例。
35例均予阿昔洛韦静脉滴注,疗程7~14 d,配合保肝、营养心肌、抗生素等综合治疗,33例全部治愈出院,其中2例临床症状消失,但血检异型淋巴细胞在出院时仍未正常,门诊随访1个月后恢复正常。2例同时按血小板减少性紫癜处理。
小儿传染性单核细胞增多症是EB病毒感染引起的儿童常见的急性传染病,其症状体征变化多端。本组病例集中于学龄前儿童,其中男性稍高于女性,临床典型表现有发热、咽峡炎、浅表淋巴结肿大,外周血淋巴细胞增多并有异型淋巴细胞。其发病机制可能为EB病毒侵犯B淋巴细胞,引起B淋巴细胞的抗原性发生改变,导致T细胞活化形成细胞毒性T细胞,以清除被感染的B淋巴细胞。本病为自限性疾病,EBV感染后可引起一系列免疫反应,经过4~6周,免疫反应可使EBV+细胞显著减少,之后IM自愈[2]。如无并发症预后大多良好,但亦可反复,少数患者恢复缓慢,如低热、淋巴结肿、乏力等,可达数周甚至数月之久。本组患儿预后都良好,但有两例患儿外周血异型淋巴细胞下降缓慢,可能与淋巴系统受累后,恢复较慢有关。
本组有2例外周血异型淋巴细胞均小于10%,原因可能是病程较短,异型淋巴细胞数尚未完全出现。2例虽临床症状消失,但外周血异型淋巴细胞随访1个月后才恢复正常。资料显示异型淋巴细胞一般在病程的3~4 d出现,1周后达到高峰,持续2周左右,以后逐渐下降,最长持续约7周[3]。因此不能仅靠1次异型淋巴细胞<10%就轻易否定诊断,需要多次复查及依据临床作出正确的诊断。
本组病例中,发现合并肺部感染的比例比较大,占43%,不排除部分肺炎可能由EB病毒感染所致,因此临床治疗肺炎时,经久难愈或反复发作者,可行外周血细胞形态检查,必要时给予抗病毒治疗。合并血液病2例,占5%,均为血小板减少性紫癜,卢愿[4]研究表明ITP与EB病毒感染有关,认为EB病毒感染引起T淋巴细胞亚群异常,TS通过释放抑制因子抑制B细胞和效应T细胞活动,下调机体免疫功能,可能EBV感染是致ITP发病的关键。郭霞等[5]报道IM患儿继发急性淋巴细胞白血病。因此临床对于发热伴血小板减少的患儿,行外周血细胞形态检查,与传染性单核细胞增多症相鉴别。肝功能异常者占29%,在治疗中,抗病毒同时加用保肝降酶药物。对于在临床检查中如诊断传染性单核细胞增多症,应进行肝功能监测。
总的来说,目前IM的表现越来越不典型,合并症也表现多样化,对于临床医师在诊疗该病时需注意综合分析,进行相关实验室检查,而做出早诊断、早治疗。
[1]胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2002:821-824.
[2]戚东桂,刘荣.Epstein-Barr病毒相关疾病的研究现状[J].国际免疫学杂志,2006,29(4):252-256.
[3]洪冬玲,李强,贾苍松.儿童传染性单核细胞增多症332例临床分析[J].中国实用儿科杂志,2003,18(12):723-726.
[4]卢愿.特发性血小板减少性紫癜与EB病毒感染的关系[J].青岛大学医学院学报,2008,44(6):483.
[5]郭霞,李强,周晨燕,等.儿童传染性单核细胞增多症并发EB病毒相关性嗜血综合征临床危险因素分析[J].中华儿科杂志,2008,48(1):72.