新生儿先天性胃壁肌层缺损穿孔七例

白 强，董克刚，海 波，方 辉

（昆明市儿童医院 普外科，云南 昆明 650000）

新生儿先天性胃壁肌层缺损穿孔较少见，死亡率高，占新生儿胃肠道穿孔发病的首位，多为早产或低体重儿[1]。本院2005～2010年收治先天性胃壁肌缺损致胃穿孔7例，现报告如下。

临床资料 本组男5例，女2例。其中早产儿4例，出生体重1.8～2.9kg，平均出生体重2.41kg。出生后1～4d发病，1～5d就诊，均表现为拒奶、哭闹、腹胀、呕吐及呼吸困难，肠鸣音消失，肛门停止排便、排气或仅排少量肠液样粘液便。腹部立位X线平片均显示膈下有大量游离气体，且未见明显胃泡显影。3例合并新生儿肺炎。

治疗方法：均行手术，右中腹经腹直肌探查切口进入腹腔，探查胃及肠管，找到胃穿孔部位，剪除坏死胃壁至正常组织，全层及浆肌层间断缝合、腹腔引流术。术中见病变均以胃前壁大弯侧为中心，为大小不等的胃壁肌层缺失，代之以膜样胃壁组织，最重者自贲门下方至胃窦部胃壁的肌缺损，面积为1cm×2cm～4cm×5cm，大多在膜样组织的中央区域出现穿孔或破裂。切除的膜样胃壁组织送病理学检查，提示为胃壁肌层缺损。术后均予持续胃肠减压、抗炎、补液、静脉营养支持治疗。

结 果 7例中存活5例，其中2例为早产儿，随访6个月，饮食及排便正常，生长发育良好；2例死亡，死亡原因为肺炎、感染性休克及多器官功能衰竭，其中1例胃再次穿孔放弃治疗死亡。

讨 论 新生儿胃穿孔的病因学说有多种，胚胎发育异常、胃壁局部缺血、胃内压增高是促使穿孔的主要因素，溃疡、感染、机械性损伤等为可能的致病原因[2]。患儿胃内容物通过延迟，进奶、呕吐、哭闹时吞下空气使胃内压升高，导致胃壁肌层缺损处破裂，引起胃穿孔。本组病例有以下特点：平均体重低于2.5kg，早产儿占4例，为大小不等的胃壁肌层缺失，代之以膜样胃壁组织，大多在膜样组织的中央区域出现穿孔或破裂。病变均以胃前壁大弯侧为中心，病理检查证实病变部位的胃壁肌层缺损。本组出现的临床症状为短期内全腹胀，伴有腹部压痛与抵抗感，稍晚期出现腹壁发红，一般见不到肠型，肠鸣音减弱或消失、呼吸困难，肛门停止排便排气或仅排少量肠液样粘液便，肛管排气腹胀无缓解。腹部立位X线片见膈下大量游离气体，典型表现为横贯全腹的大气液面，胃壁肌层缺损所致的穿孔面积较大，故大多胃泡影消失[3]。先天性胃壁肌层缺损一旦确诊应立即做好术前准备，包括吸氧、保温、抗休克、改善微循环及静脉应用强有力的广谱抗生素控制感染等。大量气腹致严重腹胀可导致呼吸困难，应行腹腔穿刺排气，并尽早手术。选择最简捷有效的手术方法，尽量缩短时间。手术方法是胃壁全层缝合，先彻底清除局部坏死粘膜和部分肌肉，将其缝合，切下组织送病理学检查；第2层行浆肌层缝合，若破损较严重缝合困难时可予生物胶辅助粘合。后探查十二指肠、空、回肠及结肠避免并发其它畸形被遗漏；再用淡碘伏水清洗腹腔后，放置腹腔引流管。术后持续胃肠减压，吸氧、保暖、纠正水电解质平衡紊乱、营养支持等及有效的抗菌药物控制感染。患儿出生体重、手术时机以及是否并发其它疾病是影响预后的重要因素，术后持续胃肠减压，营养支持、维持水电解质平衡及有效抗菌药物控制感染可明显提高术后生存率。

[1]张金哲，潘少川.实用小儿外科学[M].杭州：浙江科技出版社，2003：12.

[2]李正，王慧贞.实用小儿外科[M].北京:人民卫生出版社，2001.

[3]孔赤寰,马继东,马汝柏,等.先天性胃壁肌层缺损诊治与相关因素分析[J].中华小儿外科杂志,2001,12(22):6.