不典型肝脓肿的16层CT诊断

沙钧平 丁 锋 徐文奎

肝脓肿在临床并非少见,由于临床使用抗生素不规范、感染途径的多样化和不同个体间的较大差异,肝脓肿的临床和影像学表现常不典型,术前诊断较为困难[1],容易误诊。本文回顾性分析经病理及临床证实的21例不典型肝脓肿病人的16层螺旋CT表现,以提高对不典型肝脓肿的诊断准确率。

方 法

1.一般资料

参照2001年8月我国外科疾病诊疗标准中肝脓肿的诊断依据,并根据苏丹柯等[2]将具有中央液化坏死、边缘有“双靶征”和病灶内有积气的CT表现的肝脓肿称为“典型肝脓肿”,无上述“典型”CT征象者则归为不典型肝脓肿。本组纳入符合上述标准的不典型肝脓肿患者21例,均经临床和病理证实,其中男15例,女6例,年龄35～81岁,平均 60岁,病程 4～21d,临床均有不间断发热、肝区叩击痛等症状和体征,实验室检查白细胞及中性粒细胞均升高,有胆囊炎、胆结石病史4例,胆囊切除术病史6例,肝功能异常5例,轻度黄疸2例。其中 7例有间断使用抗生素病史。13例经CT及B超导引下穿刺活检病理证实,8例经临床表现及影像学检查支持肝脓肿诊断,且经抗感染抗阿米巴治疗后复查病灶明显缩小或消失而证实。

2.检查方法

本组所有病例均采用PHILIPS Brilliance16层螺旋CT平扫和增强三期扫描,动脉期30s,门脉期60s,实质期120s扫描。采用Optivangtage.DH高压注射器经肘静脉团注,对比剂为碘海醇,总剂量为100ml,注射速率为3ml/s,扫描范围为自膈顶至肝下缘,扫描条件为120kV,250mAs,层厚5mm,层间距5mm,螺距 0.93。

结 果

1.病灶分布特点

21例共29个病灶,病灶单发16例,多发 5例,最多一个病人有3个病灶,其中12个病灶位于左叶,17个病灶位于右叶,3例左右叶均有,病灶直径1.0～5.3cm。

2.CT表现

平扫CT上表现有多样性,为肝内低密度区或密度不均匀低密度病灶,部份病例低密度区内可见散在的斑片状更低密度区,病灶边缘模糊,CT值 15～40Hu。

三期增强CT表现具有一定特征性:①周围充血征7例,见于增强动脉期,表现为脓肿周围肝组织明显强化,强化范围局限于病灶周围肝组织,门脉期与其余正常肝组织强化一致;②簇形征3例,增强后出现不均匀强化,病灶内出现多个较小的环状强化且相互靠近堆积成簇或类似蜂窝状强化(图1);③花瓣征3例,病灶不均匀强化,房状分隔出现较明显的强化,多个相邻分房组成花瓣状表现;④病灶缩小征3例,延时扫描后病灶边缘部分强化接近正常肝组织密度,呈等密度,病灶较平扫缩小;⑤持续强化征4例,肝脓肿内房隔样结构及脓肿壁延迟扫描呈持续性增强表现,持续时间较长;⑥病灶边缘肝内胆管扩张、积气征1例,病灶增强后无明显强化,边缘见肝内胆管扩张伴积气。

图1 不典型肝脓肿。平扫(A)示边缘模糊,其内等低混杂密度影;增强动脉期(B)和门脉期(C),病灶示多个边缘环状强化,中心低密度无强化(簇形征);增强延迟期(D),病灶呈“蜂窝状”。

讨 论

1.不典型肝脓肿的CT表现及其病理基础

肝脓肿是临床上较常见的肝脏疾病,主要包括细菌性和阿米巴性肝脓肿两大类。细菌性肝脓肿较为多见,临床症状重,病死率高,其感染途径主要为胆道系统、门脉系统、动脉系统及邻近组织器官感染。肝脓肿的形成大致可分为化脓性炎症期、脓肿形成初期和脓肿形成期。化脓性炎症期病理改变为肝组织的局部炎症、充血、水肿;脓肿形成初期肝组织开始坏死,部分液化;脓肿形成期脓腔坏死,液化彻底,脓肿壁形成[3-4]。病变不同阶段有不同的CT表现,同一病灶不同部位因病变不同阶段CT表现也不同;而且随着生活水准的提高、抗生素的大量不规则使用和感染途径的多样化,肝脓肿的临床表现及CT表现也渐趋不典型,给诊断及鉴别诊断带来困难,但不典型肝脓肿亦具有炎症的演变规律,在炎症演变的不同阶段而呈现不同的CT表现,16层螺旋CT增强扫描充分反映了肝脓肿的病理变化。不典型肝脓肿病理上多为肝脓肿早期改变[5],早期肝脓肿由于组织坏死、液化不完全,病灶内坏死不彻底的肝组织残存,脓肿壁和脓腔尚未形成,脓肿周围肝实质由于炎症的波及而出现充血、水肿。本组不典型肝脓肿多为肝脓肿早期改变或早期使用大量抗生素后,仅有肝组织充血水肿或不完全坏死,平扫呈多样性,缺乏特异性,增强CT可以显示病灶内部结构、边缘特征和血供特征,具有一定特征性表现。结合肝脓肿的临床特征及其病理基础,本文总结6个征像,有助于不典型肝脓肿的诊断:①周围充血征7例,主要见于增强动脉期,表现为脓肿周围肝组织明显强化,强化范围局限于病灶周围肝组织,门脉期消失;见于化脓性炎症期,此为肝脓肿周围的门静脉分支有明显的炎症浸润,血管腔狭窄,导致了门静脉血流减少和动脉血流代偿性增强,导致动脉期肝段强化,这种一过性肝段强化是肝脓肿特征表现之一,具有重要诊断价值[6-7]。②簇形征3例,增强后出现不均匀强化,病灶内出现多个较小的环状强化且相互靠近堆积成簇或类似蜂窝状强化;见于脓肿形成初期,反映了多个细小脓肿聚集成簇或融合成团而形成。③花瓣征3例,病灶不均匀强化,房状分隔出现较明显的强化,多个相邻分房组成花瓣状表现;见于脓肿形成初期,反映了多房脓肿,脓肿间有液化坏死的房隔,残留的房隔由炎症反应所致。④病灶缩小征3例,延时后病灶边缘部份强化接近正常肝组织密度,呈等密度,病灶较平扫缩小;见于化脓性炎症期,反映了未完全液化的肝组织的炎症反应[8]。⑤持续强化征4例,肝脓肿内房隔样结构及脓肿壁延迟扫描呈持续性增强表现,持续时间较长;见于化脓性炎症期,反映了化脓性炎症期或化脓炎症后的增生反应,机制可能为肝脓肿炎性肉芽组织,对比剂缓慢向外渗透而廓清较慢所致。⑥病灶周边肝内胆管扩张、积气征1例,可提示诊断,提示病灶由胆道系统感染所致。经10年来的临床实践结果看,由于有效抗生素的广泛使用以及手术治疗的进步,肠道炎症能够得到良好控制,使以门静脉为首要进路者已趋减少,相反地,以次要的胆道进路有明显上升[9]。

2.不典型肝脓肿的鉴别诊断

不典型肝脓肿常需与肝癌、肝转移瘤、肝血管瘤等相鉴别。肝癌在动脉期呈明显强化,但持续时间短,呈“快进快出”的特点,一般不会出现持续强化及病灶缩小。肝转移瘤往往有原发病史,周围无水肿带,增强早期病灶呈边缘强化,平衡期消退,而且一般无急性感染症状[10]。血管瘤增强早期病灶边缘强化,随后渐向中心充填,延期期呈等密度。

总之,不典型肝脓肿亦具有一般炎症的演变规律,在炎症演变的不同阶段而呈现不同的CT表现。由于16层螺旋CT具有扫描速度快,分辨率高等优点,采用控制扫描期相的优势,可充分反映不典型肝脓肿的病理变化,为准确诊断不典型肝脓肿提供了客观影像依据。掌握不典型肝脓肿的动态增强CT特征,结合临床和实验室检查,可提高不典型肝脓肿的正确诊断率,使患者能得到及时治疗。

1.Brown KT,Gandhi RT,Covey AM,et al.Pylephlebitis andliver adscessmmi icking hepatocllular carcinoma.Hepatobiliary Pancreat Dis Int,2003,2:221-225

2.苏丹柯,谢 东,梁漱溟 .不典型肝脓肿的CT诊断.临床放射学杂志,1998,17:342-344

3.周康荣 .腹部CT.上海:上海医科大学出版社,1998:55-56

4.邹光利,李妍瑜,易习之 .67例肝脓肿的CT图像分析 .第三军医大学学报,1998,20:423-425

5.赵文荣,汤光宇,彭屹峰,等 .不典型肝脓肿的MR诊断 .同济大学学报(医学版),2009,30:75-78

6.王夕富,白人驹,孙浩然,等 .一过性肝段强化在肝脓肿动态增强扫描CT诊断中的价值.临床放射学杂志,2003,22:123-124

7.赵秀平,胡振民 .不典型肝脓肿26例螺旋CT诊断 .南通医学院学报,2009,29:366-367

8.易亚辉,周建胜.CT增强扫描诊断早期细菌性肝脓肿.中国医学影像学杂志,2006,14112-115

9.邹建华,陈 磊,郑 起,等.肝脓肿诊断和治疗.肝胆胰外科杂志,2009,21:379-380

10.张丽丽 .不典型肝脓肿53例螺旋CT分析 .中国误诊学杂志,2008,8:5766-5767