罗格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病临床疗效分析

毕腊梅

成都市玉林社区卫生服务中心，四川成都 610041

随着人民生活水平的提高，人口老龄化及生活方式的改变，2型糖尿病的发病率呈不断上升的趋势，人群基数不断扩大，而且有早龄化的趋势[1]。临床经验告诉人们有效地控制患者血糖，使其处于正常或接近正常的水平，是减少2型糖尿病各种并发症的唯一方法。2型糖尿病的病理生理改变主要是胰岛素抵抗（IR），伴相对胰岛素分泌不足，而且有研究表明IR相关的代谢综合征在2型糖尿病大血管病变的发生、发展中起重要作用[2]。近年来罗格列酮及二甲双胍多被用于2型糖尿病的治疗，两者均具有降低胰岛素抵抗、改善糖代谢的作用，但两者作用机制和部位不同。本研究对65例确诊2型糖尿病患者予以罗格列酮及二甲双胍联合治疗，比较各组患者治疗前及治疗12周后FBG、FINS、DBP、SBP和IRI等指标变化情况，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

65例2型糖尿病患者经饮食疗法、运动调节均失效，且符合下列条件：①连续2次FBG≥7.0 mmol/L；②糖化血红蛋白（HbA1c）≥ 8.0%；③体质量指数（BMI）≥ 25 kg/m2；④胰岛素和C肽释放曲线符合2型糖尿病改变。试验组：2型糖尿病患者35例，其中男20例，女15例；平均年龄49.5岁；BMI均值为30.7 kg/m2；血糖均值为9.4 mmol/L。对照组：2型糖尿病患者30例，其中男17例、女13例；平均年龄47.8岁；BMI均值为29.8 kg/m2；血糖均值为9.7 mmol/L。

两组患者均未用过口服降糖药物、胰岛素，无酮症、高渗状态和急慢性感染，无胰腺疾患及心、肝、肾等重要器官严重疾患，肝肾功能正常。且在年龄、性别、BMI及血糖值等方面，两组患者差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

试验组：口服罗格列酮（成都恒瑞制药有限公司，H20030569）4 mg/d，午餐时服用；二甲双胍（中美上海施贵宝制药有限公司，H20023371）250 mg/次，3次/d，餐前半小时服用。对照组：口服罗格列酮4 mg/d，午餐时服用。

1.3 评价指标

患者治疗前及治疗12周后空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、舒张压（DBP）、收缩压（SBP）和胰岛素抵抗指数（IRI）等指标（IRI= FINS×FBG/22.5[3]）。

1.4 统计学处理

采用SPSS18.0统计学软件对数据进行分析、处理，并对数据进行t 检验，P ＜0.05为差异有统计学意义。

表1 两组患者治疗前后各项评价指标比较（ ± s）

表1 两组患者治疗前后各项评价指标比较（ ± s）

组别 n FBG （mmol/L） FINS（U/L） DBP（mmHg） SBP（mmHg） IRI试验组 治疗前 35 9.3±1.2 29.3±4.2 93.2±2.7 148.3±6.1 7.32±3.26治疗后 7.1±0.9 22.7±1.9 87.6±3.8 137.6±4.9 3.71±0.81对照组 治疗前 30 9.5±1.0 31.4±2.7 92.7±3.4 147.2±7.5 7.56±1.05治疗后 8.4±1.5 26.2±2.2 89.1±1.5 142.4±5.2 5.95±0.88

2 结果

两组患者治疗前FBG、FINS、DBP、SBP和IRI等各项指标差异无统计学意义（P＞0.05），且各组患者治疗期间均无剔除病例。两组患者治疗后DBP及SBP均低于治疗前，且差异有统计学意义（P＜0.05）；比较两组患者DBP及SBP的降低幅度，试验组均大于对照组，且差异具有统计学意义（P＜0.05）。两组患者治疗后FBG及FINS均较治疗前降低（P＜0.05），且试验组降低幅度大于对照组（P＜0.05）；两组患者治疗后IRI均低于治疗前（P＜0.05），且试验组降低幅度大于对照组（P＜0.05）。见表1。

3 讨论

2型糖尿病约占糖尿病总数的85%，且其发病机制与1型糖尿病明显不同[4]。2型糖尿病并非由患者自身免疫β细胞破坏所致，其基本病理生理特征是胰岛Α细胞分泌胰岛素障碍和外周组织对胰岛素抵抗以及葡萄糖的毒性作用。张梅等[5]报道，针对2型糖尿病独特的发病机制，在治疗糖尿病时降低胰岛素抵抗，恢复机体对胰岛素敏感性和提高胰岛细胞功能是治疗的关键环节，其中降低胰岛素抵抗是最主要的环节。

罗格列酮及二甲双胍均具有降低胰岛素抵抗、改善糖代谢的作用，但两者作用机制和部位不同。罗格列酮通过激活人体内胰岛素的主要靶组织含有的过氧化物酶增殖体激活受体γ，参与葡萄糖生成、转运和利用的胰岛素反应基因的转录进行调控[6]，以恢复并提高患者对胰岛素的敏感性，加强胰岛素信号系统的传导作用，影响脂源性细胞因子的表达和分泌，从而达到消除胰岛素抵抗和降低血糖的作用。二甲双胍主要是增加外周组织对胰岛素的敏感性，抑制肝糖异生，减少肝糖输出，增加糖的无氧酵解，并且二甲双胍能够增强骨骼肌细胞表面葡萄糖转运蛋白mRNA的表达，促进外周靶组织对葡萄糖的摄取和利用，从而降低血糖。

本研究采用罗格列酮及二甲双胍联合治疗2型糖尿病，通过不同途径及作用机制调整患者血糖，达到协同作用。而且联合治疗，可有效延缓慢性并发症发生，无严重不良反应发生， 治疗效果也优于单独使用罗格列酮。

[1] 刘新民.实用内分泌学[M].第3版.北京：人民军医出版社，2004：1286.

[2] 赵家伟，李秀钧. 2型糖尿病治疗目标与策略的新认识[J].中国实用内科学杂志，2004，24（3）：134.

[3] 胡利东，栾晓军，陈劲松.罗格列酮与二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效对比 [J].现代医院，2006，6（9）：25-27.

[4] 刘伟丽. 罗格列酮联合二甲双肌治疗肥胖型2型糖尿病[J].实用医药杂志，2006，23（1）：42-43.

[5] 张梅，邓尚平.2型糖尿病早期胰岛素应用的几个问题[J].中华糖尿病杂志，2005，13（6）：472.

[6] 朱禧星.罗格列酮治疗2型糖尿病的临床观察[J].中华内科杂志，2003，42（9）：9.