右美托咪啶复合丙泊酚在无痛ESD中的应用

徐 钢，陆 颖，黄礼兵，崔苏扬

内镜黏膜下剥离术(ESD)以内镜黏膜切除术(EMR)为基础，是微创治疗早期消化道肿瘤和黏膜下肿瘤的一种安全、有效的新技术［1］。其术中镇静常选用起效快、作用时间短的丙泊酚［2］，但由于丙泊酚镇痛作用弱，术中患者体动发生率高，不仅严重影响手术质量，还能导致消化道黏膜出血或穿孔等并发症［3］，大剂量快速推注还可使呼吸循环抑制［4］。而α2受体激动药右旋美托咪啶具有镇静、镇痛、抗焦虑、交感神经抑制等多种作用，围术期可降低静脉麻醉剂的用量，其呼吸抑制、恶心呕吐和头昏等不良反应少［5-7］。本文旨在观察右美托咪啶复合丙泊酚在无痛ESD中的有效性和安全性。

1 资料与方法

1.1 一般资料 择期行无痛肠道ESD患者40例，男19例，女21例;年龄42～65岁;体重55～76 kg;ASAⅠ～Ⅱ级，无严重心肺疾病。随机分为2组:丙泊酚麻醉组(A组)，丙泊酚复合右美托咪啶麻醉组(B组)，各20例。两组患者入内镜室前肌注阿托品0.5 mg，开放上肢静脉，取左侧卧位，监测心率(HR)、血压(MAP)、呼吸频率(RR)、血氧饱和度(SpO2)，鼻导管持续吸氧(2～3 L/min)，A组静脉注射丙泊酚1.5～2 mg/kg诱导后连接微量泵，丙泊酚4～6 mg/(kg·h)维持麻醉，术中视肢动、呛咳调整输注速度;B组静脉微量泵注右美托咪啶0.4μg/kg(输注时间10min)、丙泊酚1～1.5 mg/kg诱导后连接微量泵，丙泊酚4～6 mg/(kg·h)维持麻醉，输注速度调整方法同前，待患者睫毛反射消失，呼之不应后，插入内镜行ESD术。术中若SpO2＜95%，行面罩给氧辅助呼吸，HR＜55次/min、MAP＜60mmHg时给予阿托品、麻黄素处理，操作结束退出内镜时停药。

1.2 观察指标 记录手术时间、苏醒时间(停药至睁眼能准确回答自己姓名、年龄、时间)，丙泊酚总用量，给药前(T1)及给药后5min(T2)、10min(T3)、20min(T4)、40min(T5)时的 HR、MAP、RR、SpO2，诱导时呼吸暂停、术中肢动、呛咳等不良反应。术后采用视觉模拟评分(VAS)判定术后下腹痛程度:0～3分为优或轻微疼痛;4～7分为中度疼痛;8～10分为重度疼痛。

2 结果

两组患者性别、年龄及体重差异无统计学意义。两组手术时间、苏醒时间及丙泊酚总用量比较见表1。两组患者各时点 HR、MAP、RR、SpO2见表2。两组与麻醉相关不良反应和苏醒后下腹痛VAS比较见表3。

表1 两组手术时间、苏醒时间及丙泊酚总用量比较

表2 两组不同时点生命体征变化

表3 两组与麻醉相关不良反应和苏醒后下腹痛VAS比较(例，%)

3 讨论

ESD作为一种新型微创治疗方法，为消化道黏膜层病灶，尤其是早期黏膜下肿瘤的诊断与治疗开辟了新的途径。使用ESD技术时，有发生穿孔和出血等并发症的可能。近年来，起效快、作用时间短的丙泊酚已成为目前实施无痛内镜最常用的药物［8］，但其镇痛作用弱，术后疼痛明显，且单独使用剂量较大，随着药物剂量的增加，其对呼吸循环的抑制作用逐渐增强。新型高选择性α2肾上腺素受体激动剂右旋美托咪啶可选择性地与α1、α2肾上腺素能受体结合，比例为1600∶1;与α2AR的亲和力为可乐定的8倍［9］。围术期使用，可起到镇静、镇痛、抗焦虑、交感神经抑制等多种作用，降低静脉麻醉剂(包括丙泊酚、阿片类药物)的用量［10］，并且通过降低血浆儿茶酚胺的浓度，减少麻醉与手术引起的交感反射，从而稳定血流动力学，有助于减少心血管不良事件的发生［11］。其静脉给药起效时间约为15min，快速分布半衰期(t1/2)大约为 6min，终末清除半衰期(t1/2)大约为 2 h［4］。因而单独用于无痛内镜操作，不符合快通道麻醉的要求。

本研究在右美托咪啶复合丙泊酚用于无痛ESD与单独使用丙泊酚相比，术中和苏醒期躁动减少，呼吸抑制发生率低，术后下腹痛减轻，其机制可能是激动脊髓突触前膜和后膜上的 α2受体，抑制肾上腺素的释放，并使细胞超极化，抑制疼痛信号向大脑传递［12］。

总之，右美托咪啶复合丙泊酚用于无痛肠道ESD，能够提供更佳的术中镇静以及术后镇痛效果，是一种安全有效的麻醉方法。

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