持续血液净化辅助治疗重症急性胰腺炎的疗效观察

胡占升，刘爱华

(辽宁医学院附属第一医院，辽宁锦州121001)

重症胰腺炎(SAP)常涉及多个脏器损伤，甚至造成多器官功能障碍，病死率为20% ～30%［1］。近年来，SAP的治疗策略已转变为综合治疗为主，手术治疗为辅［2］。持续血液净化能去除血液内有毒物质，稳定其体内水电解质平衡，纠正酸碱中毒。2006年1月～2011年6月，我院采用CBP辅助治疗SAP患者20例(A组)，与同期单纯采用常规治疗的20例(B组)比较，满意疗效。现报告如下。

1 资料与方法

1．1 临床资料 两组共40例，均在发病后1～48 h入院，均符合 SAP诊断标准［3］，APACHEII评分≥8分，Balthazar CT评分在D以上。40例患者中，暴饮暴食21例，酗酒13例，慢性胰腺炎复发5例，不明原因1例，其中有22例并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，11例合并急性肾功能衰竭，2例合并急性肝功能衰竭，5例并发多脏器功能衰竭综合征(MODS)。其中A组男11例、女9例，年龄31～75岁、平均54岁;B组男12例、女8例，年龄28～73岁、平均52岁。两组性别、年龄、病情等资料比较，P 均 ＞0．05。

1．2 治疗方法 两组均采用常规治疗，予以禁饮食、持续胃肠减压及镇静、镇痛、抗休克、纠正水电解质紊乱、酸碱失衡并改善胰腺微循环，采用广谱抗生素抗感染、生长抑素抑制胰腺分泌，合理营养支持，监测和保护其他重要脏器的功能，给予抑酸药物如质子泵抑制剂改善胃肠功能等，具备手术指征者及时手术。A组在常规治疗的同时行CBP治疗:右侧颈内静脉或股静脉插管留置单针双腔导管建立体外循环，采用连续性静脉—静脉血液滤过(CVVH)模式。根据患者电解质情况调节碳酸氢钠及钾、钙的用量，置换液速度为1 800～2 000 ml/h，血流速度为150～200 ml/min，采用低分子肝素抗凝，起始剂量为2 mg/h，根据激活全血凝固时间调节低分子肝素用量。每1～2 d治疗1次，3次为1个疗程，每个疗程后评价疗效。

1．3 观察指标 观察两组APACHEⅡ评分和临床指标(腹痛缓解、血淀粉酶水平恢复正常、外周血WBC恢复正常、肠功能恢复正常时间)及并发症发生情况。

1．4 统计学方法 采用SPSS15．0统计软件，计量资料以±s表示、数据比较用t检验，计数资料比较用 χ2检验。α =0．05。

2 结果

治疗后APACHEⅡ评分A组为(6．80±2．48)分，B 组为(9．65 ±3．00)分(P ＜0．01)，均低于治疗前的(13．45 ±4．02)和(14．45 ±4．74)分(P 均 ＜0．01)。两组临床指标改善情况比较见表1。

表1 两组治疗后腹痛缓解、血淀粉酶恢复正常、外周血WBC恢复正常、肛门排气时间比较(d，±s)

表1 两组治疗后腹痛缓解、血淀粉酶恢复正常、外周血WBC恢复正常、肛门排气时间比较(d，±s)

注:与 B 组比较，*P ＜0．01

组别 n 腹痛缓解时间血淀粉酶恢复正常时间外周血WBC恢复正常时间肛门排气时间A 组 20 1．98 ±0．80* 4．84 ±1．02* 6．53 ±1．33* 4．06 ±0．98*B组20 3．65 ±1．28 6．53 ±1．07 11．93 ±1．94 6．35 ±0．91

A组发生并发症4例，其中发生胰腺及周围组织坏死、胰腺脓肿、胰腺假性囊肿分别为3、1、1例，B组分别为10、7、5例，两组并发症发生率比较，P＜0．01;A组无、B组有11例中转手术者(P均 ＜0．05)。

3 讨论

SAP病情凶险，病死率高。在SAP早期，胰腺组织充血、水肿，多伴有胰周、小网膜囊及腹腔积液，部分患者积液量较大。同时，因胰蛋白酶被激活，导致一系列酶学反应如弹性蛋白酶及磷脂酶A等激活，对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解［4］。SAP除可引起胰腺细胞损伤外，还可导致胰腺局部炎症反应。使 IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10 及肿瘤坏死因子(TNF)、NO、血管舒缓素、缓激肽、补体、血小板活化因子(PAF)等炎性介质的产生和释放增加［5］，这些炎性介质首先进入腹腔，若不能被及时清除，则很快被吸收入血液循环，形成瀑布样级联反应，刺激机体产生大量的炎性介质，形成全身炎症反应综合征(SIRS)，甚至发生MODS及死亡［6］。

CVVH具有良好的对流、吸附作用，可有效地清除血中大量大、中分子物质，清除胰腺组织损伤过程中产生的炎症介质，抑制炎症介质的产生，维持机体水、电解质、酸碱平衡和内环境的稳定，改善细胞免疫功能及血流动力学，保护脏器功能［7］。

本观察结果显示，采用CBP辅助治疗后，患者APACHEII评分、临床指标均较单纯采用常规治疗者明显改善，并发症发生率明显降低，因此我们认为，CBP辅助治疗能有效清除SAP患者血循环中各种炎性介质，有效抑制炎症反应，改善SAP预后。但需注意，CBP治疗应在ARDS和MODS发生前采用，才能发挥其抑制炎症介质的产生和(或)阻断体内已产生的炎症介质的作用，提高SAP的疗效［8］。

［1］钱祝银，苗毅．重症急性胰腺炎治疗模式的转变与胰性脑病［J］．中华外科杂志，2007，45(11):740-741．

［2］李永胜，高宏宇，于丹，等．持续性与间歇性血液净化治疗重症急性胰腺炎合并急性肾衰竭的疗效比较［J］．内科急危重症杂志，2010，16(3):139-142．

［3］张圣道，雷若庆．重症急性胰腺炎诊治指南［J］．中国消化内镜，2007，1(10):34-36．

［4］王春亭，王可富，靳长俊，等．现代重症抢救技术［M］．北京:人民卫生出版社，2007:335-338．

［5］王忠朝．重症急性胰腺炎病因、发病机理及治疗的临床研究进展［J］．西藏医药杂志，2007，28(3):19-22．

［6］Pereda J，Sabater L，Aparisi L，et al．Interaction between cytokines and oxidative stress in acute pancreatitis［J］．Curr Med Chem，2006，13(23):2775-2787．

［7］Takeda K，Takada L，Kawarada Y，et al．JPN Guidelines for the management of acute pancreatitias:medical management of acute pancreatitis［J］．Hepatobiliary Pancreat Surg，2006，13(5):483-485．

［8］鲁润鹏，韩志鹏．急性重症胰腺炎的发病机制及治疗进展［J］．国际医药卫生导报，2009，15(7):119．