脂肪肝患者血脂、血糖和肝功能指标变化的临床分析

钱文祥

（武警安徽省铜陵市消防支队卫生队，安徽 铜陵 244000）

随着人们生活水平的提高，饮食习惯及结构的变化，脂肪肝发病率呈逐年上升的趋势，而且发病年龄日趋提前[1]。虽然脂肪肝可无明显症状，但是如果不加以预防，长期的肝内脂肪蓄积可以促进肝纤维化的发生，发生率高达25%，且有1.5%～8.0%的患者可进展为肝硬化，甚至肝功能衰竭而死亡[2]。为了解脂肪肝与血脂、血糖、肝功能指标变化的相互关系，笔者对220例脂肪肝患者和140例非脂肪肝患者进行了对照研究。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

脂肪肝组（n=220，男138例、女82例），年龄30～71岁，平均50.5岁，均空腹经B超检查后确诊。正常对照组（n=140，男75例、女65例），年龄32～70岁，平均50岁，均空腹经B超检查后排除脂肪肝。两组年龄和性别经统计学处理无显著差异（P＞0.05），资料具有可比性。

1.2 方法

血液标本的采集：受检者检查前1天素食，禁饮酒，检查当天空腹，采集肘静脉血5mL并及时分离血清，离心后用AG-Ⅱ全自动生化分析仪检测空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）。

1.3 统计学分析

所有资料应用SPSS11.0软件对数据进行处理和分析，计量资料以均数±标准差（±s）表示，组间采用t检验。

2 结 果

表1 脂肪肝组与对照组血脂、血糖结果比较

2.1 脂肪肝组与对照组血脂、血糖结果比较

脂肪肝组TC、TG、LDL-C、FBG均高于对照组，二者差异有非常显著性（P＜0.01）。但脂肪肝组的HDL-C低于对照组，二者差异有显著性（P＜0.05），见表1。

2.2 脂肪肝组与对照组肝功能结果比较

脂肪肝组ALT、AST、GGT均高于对照组，两者差异有非常显著性（P＜0.01），其增高幅度依次为ALT、GGT、AST，见表2。

表2 脂肪肝组与对照组肝功能结果比较

3 讨 论

脂肪肝是脂肪（主要是三酰甘油）在肝脏过度沉积的临床病理综合征，以大泡性肝细胞脂肪变性为特征。在脂类代谢中，肝合成TG、磷脂和胆固醇，并以极低密度脂蛋白（VLDL）的形式分泌入血，供其他组织器官摄取与利用。肝合成TG的量超过其合成与分泌VLDL的能力，TG便积存于肝内便形成脂肪肝[3]。本文研究中脂肪肝组TC、TG、LDL-C均高于对照组，HDL-C低于正常对照组，这是由于脂肪肝时，脂质代谢失调，游离脂肪酸进入肝脏后不足以被完全代谢，就会导致在肝细胞内沉积，反映了肝脏对合成及排泄TG的失衡。因此，高的TG或合并高的TC、LDL-C和低的HDL-C血症为脂肪肝的血脂表现特点，同时符合脂肪肝内沉积的主要为TG的病理特点[4]。

有研究表明[5]，脂肪肝患者血糖水平升高的机制是由于脂肪组织对胰岛素抵抗或胰岛素相对不足，胰岛素抵抗可促进周围脂肪分解，TG和游离脂肪酸入血，大量脂肪在肝内沉积，从而导致脂肪肝；同时胰岛素抵抗时出现高胰岛素血症，高胰岛素血症在脂肪肝的发病机制中有直接作用[6]，另外，血糖水平升高多合并高胰岛素血症，胰高血糖素在肝内不能抑制脂肪合成，但抑制VLDL从肝内释放。如肝内TG的合成速度超过释放速度时，大量脂肪在肝内堆积，形成脂肪肝[7]。胰岛素抵抗及其所致的糖代谢紊乱作为原发病因参与脂肪肝的发生和发展，而改善胰岛素抵抗可防治脂肪肝；脂肪肝本身亦可促进胰岛素分泌和加剧胰岛素抵抗，形成恶性循环。

ALT、AST、GGT是目前最常用的肝功能指标。有关研究认为[4]，脂肪肝组ALT、AST和GGT高于对照组，表明脂肪肝患者确实存在肝细胞的病理损伤，这是由于脂肪肝时肝细胞内沉积大量脂肪，造成肝细胞脂肪变性，肝脏正常结构发生改变而导致肝功能异常。

本文结果显示脂肪肝组TC、TG、LDL-C、FBG、ALT、AST、GGT均高于正常对照组，HDL-C低于正常对照组。因此及时对脂肪肝患者进行血脂、血糖、肝功能检查，并观察其指标变化可作为临床监测脂肪肝的方法之一，对于预防和减少该病的发生、发展具有重要的临床意义。

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[5]刘军,陈影,姚庆姑.脂肪肝与体重、血脂、血糖、胰岛素抵抗的关系[J].临床荟萃,2003,18(8):439-442.

[6]王家陇.非酒精脂肪性肝炎病理病因和发病机制[J].中华消化杂志,2002,22(6):361.

[7]董春富,吴国华.脂肪肝患者血脂肝功能指标改变分析[J].检验医学,2005,20(2):160-161.