让老化的大脑恢复记忆

2011-05-30 17:29编译/王馨立
新民周刊 2011年23期
关键词:乙酰基老年痴呆症神经细胞

编译/王馨立

一个健康人的大脑

有数以千亿计的

神经细胞。

患有阿尔茨海默症患者

脑组织神经细胞

平均失去41%。

目前美国有830万人

生活在老年痴呆症

阴影之中。

年纪越来越大,记忆力便无可否认地越来越衰退。有人也许会清晰地记得数十年前的老朋友,但会忘记眼前的东西,甚至還会忘记那一群孙子、孙女们的名字。

究竟是什么原因造成这种状况,至今大半还是个谜,但治疗癌症的一组化合物给神经科学家提供了有关分子层面的结构线索。今年5月,欧洲神经科学研究所在德国出版的科学杂志上披露:他们在一个较衰老的老鼠身上所进行的研究测试表明,组蛋白脱乙酰基酶抑制剂能帮助该鼠唤起50%的记忆功能,优于被对照的其他老鼠。研究报告的合著撰稿人安德烈·菲舍尔说,这些化合物将被制成药物,与其他药物一起被用来治疗老年痴呆症。

我们怎样来建造记忆

记忆力形成过程是长期的。目前我们所知道的、并被神经科学家证实的记忆关键点,是大脑中的“海马”,它指延伸于脑的每一个侧脑室下角底上的一条海马状突起,这一中枢神经系统是造成失忆的最主要原因。要巩固记忆力,必须有一连串的电子脉冲来点燃两面对面神经细胞的间隙,它被称为突触。突触是指一个神经细胞的轴突,接触并影响另一个神经细胞的树突或胞体的部位。这一触发可释放出许多神经传递素,这就构成了邻近神经细胞间新的联络,但神经传递素不能合成,且每一个细胞没有一个能攻到它的DNA中去。

基因如何影响记忆

如果某些特定基因不被激活的话,长期的记忆力不太可能形成,这也就是科学家试图使基因层面发生变化的原因。通常在细胞核内部,DNA紧紧缠绕在蛋白质的阀芯周边,这也被称为组蛋白,小分子被称为乙酰基,它连接一个特殊的组蛋白,通常名叫H4,当这一切发生的时候,被DNA包裹的阀芯就轻微地松开,同时一起松开的DNA使其产生更多可用的生物突,这也被称为转录,它允许基因在表型中产生有关的神经传递素。

记忆是如何消失的

随着岁月年龄的增长及身体机能的老化,相关记忆丧失是因为H4的组蛋白没有足够的乙酰基来依附着它们,而DNA仍然紧紧围绕组蛋白阀芯周边的伤口,因而阀芯上的基因控制形成的记忆仍被抑制。

我们如何追回失去的记忆

逆转已丧失的记忆力,目前医生可注射一种被称为组蛋白脱乙酰基酶抑制剂的化合物,这样保证H4组蛋白能充分依附着乙酰基,使缠绕在组蛋白周边的DNA有可能再次成为转录,DNA中能形成记忆的指示编码被用作生产蛋白,帮助恢复记忆的形成。

常见问题

我还很年轻,为什么我记不住把钥匙放在哪儿?

答:偶尔记忆失灵可能由于你不注意周边环境而导致降低了某一特定将被编码的塑性记忆的可能性,尽管这类记忆失灵状况在多数要在40岁以后才常见,但这并不意味着大脑发生早期衰老,所以无需担忧,除非你忘记相当数量的词汇或失去解答简易数学题的能力。

我如何能知晓在以后生活中会失去记忆?

答:这你不会确切地知道,比较高风险的状况,如胆固醇较高,有痴呆症的家庭史,酗酒或在参与体育运动中头部曾被多次撞击而遭受损伤,这些都会对记忆的丧失构成威胁。▲

猜你喜欢
乙酰基老年痴呆症神经细胞
魔芋葡甘露聚糖脱乙酰基凝胶化研究及应用
延缓老年痴呆症 家庭护理至关重要
哪些人易患老年痴呆症?
熊果酸减轻Aβ25-35诱导的神经细胞氧化应激和细胞凋亡
制丝关键工艺参数对杂环化合物的影响
浅析丙硫菌唑合成新工艺
气相法检测α-乙酰基-α-氯-γ-丁内酯的含量
补肾活血方治疗老年痴呆症疗效研究
长链非编码RNA母系印迹基因3(MEG3)通过p53促进缺血缺氧神经细胞损伤
操控神经细胞“零件”可抹去记忆