无创正压通气对急性左心衰竭患者血浆高敏肌钙蛋白T水平的影响

刘 东，李定武，张智喜

急性左心衰竭时由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。因此，急性左心衰竭时缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，当病情严重时，单纯高流量给氧疗效往往欠佳，本研究采用无创正压通气给氧代替单纯高流量给氧，同时观察治疗后超敏肌钙蛋白T(hs－TnT)水平的变化，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2009年12月—2010年11月在我院内科就诊的急性左心衰竭患者46例，随机分成正压通气组26例和常规治疗组20例。入选标准:有较好的意识状态、咳痰能力、自主呼吸能力，血流动力学相对稳定。排除标准:意识障碍、呼吸停止、无力排痰及其他严重脏器功能障碍者。两组患者的年龄、性别构成、体质量、身高、心功能分级、基础心脏病和主要并发疾病等具有均衡性 (见表1)。

1.2 治疗方法 常规治疗组给予高流量面罩吸氧加强心、利尿、扩血管及降低心前后负荷等综合治疗，常规行心电、血压、血氧饱和度 (SpO2)监护。无创通气治疗组给予无创正压通气给氧加强心、利尿、扩血管，降低心前后负荷等综合治疗及常规监护。无创正压通气采用美国伟康 BiPAP呼吸机，根据患者临床症状及血气分析调整呼吸机参数，至呼吸困难症状缓解，SpO2＞90%，撤除呼吸机。

1.3 观察指标 观察两组治疗前及治疗后24 h的临床症状变化，动态监测呼吸频率、心率 (HR)、SpO2、动脉血气分析和左室射血分数 (LVEF)。在入院即刻、入院后24 h空腹抽取静脉血3 ml，采用罗氏公司的T急诊检测试剂盒 (Elecsys Troponin T－hs STAT)，对hs－TnT进行快速检测。hs－TnT的最低检测浓度:3 ng/L。

1.4 疗效判定标准 有效:(1)呼吸困难改善;(2)两肺湿啰音、哮鸣音减少到1/2肺野以下或消失;(3)生命体征趋向稳定;(4)动脉血气恢复正常。无效:上述症状、体征减轻，动脉血气改善，但未达到有效标准。

1.5 统计学方法 采用SPSS 11.0统计软件进行统计学分析，计量资料采用表示，各参数治疗前后变化及组间比较采用t检验，治疗前后自身对照用配对t检验，计数资料以百分比表示，以p＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效评价 正压通气组无创通24 h后有效25例，无效1例行气管插管有创通气，有效率96.15%(25/26)。常规治疗组24 h后有效12例，无效8例行气管插管有创通气，有效率60.0%(12/20)。正压通气组临床疗效好于常规治疗组，差异有统计学意义 (χ2=9.39，p＜0.05)。

2.2 正压通气组与常规治疗组治疗前后各参数的变化 两组治疗后血氧分压 (PaO2)、SpO2、HR、LVEF均较治疗前有明显改善 (p＜0.05)，且治疗后两组PaO2、SpO2、HR、呼吸频率、LVEF比较，差异均有统计学意义 (p＜0.05)。两组治疗后血二氧化碳分压 (PaCO2)、碳酸氢根 ()、剩余碱(BE)与治疗前比较，差异均无统计学意义 (P＞0.05，见表1)。

2.3 治疗前后血浆hs－TnT水平的改变 常规治疗组治疗前hs－TnT为 (35.2±2.6)ng/L，治疗后为 (16.3±2.3)ng/L;正压通气组治疗前hs－TnT为 (42.2±3.1)ng/L，治疗后为 (10.45±2.1)ng/L。两组治疗后均较治疗前明显降低(t值分别为24.35和43.18，p＜0.05)，且治疗后两组间差异有统计学意义 (t=9.02，p＜0.05)。

表1 两组患者临床资料比较Table 1 Comparison of clinical data between two groups

表2 正压通气组与常规治疗组治疗前后各参数的变化 Table 2 Parameters changes in NIPPV group and the conventional treatment group before and after treatment

表2 正压通气组与常规治疗组治疗前后各参数的变化 Table 2 Parameters changes in NIPPV group and the conventional treatment group before and after treatment

注:与本组治疗前比较，*p＜0.05;与常规治疗组比较，△p＜0.05

治疗后常规治疗组 20 62±11 72±14* 35.2±0.1 57.8±0.6 16.1±0.1 17.4±0.3 －2.4±0.组别 例数 PaO2(mm Hg)治疗前HCO－3(mmol/L)治疗后PaCO2(mm Hg)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后BE(mmol/L)治疗前3 0.8±0.2正压通气组 26 63±10 84±12＊△ 36.3±0.1 56.6±0.5 16.2±0.1 17.2±0.4 －2.5±0.3 0.8±0.3组别 SpO2(%)治疗前治疗后常规治疗组 60.0±0.4 85.4±0.2* 125±22 106±16* 32±5 26±5 38±7 44±3*治疗后HR(次/min)治疗前 治疗后呼吸频率(次/min)治疗前 治疗后LVEF(%)治疗前正压通气组 61.0±0.2 94.5±0.1＊△ 128±26 94±18＊△ 33±5 22±7△ 39±7 57±4＊△

3 讨论

急性左心衰竭是由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿，严重影响气体交换，常导致严重的低氧血症。当病情特别严重时，作为常规治疗的高流量鼻导管给氧很难迅速奏效，而无创正压通气给氧是抢救严重缺氧最有效的方法之一。所谓“Bi-PAP”通气，是让患者的自主呼吸交替地在两种不同的气道正压水平上来进行，通过调节高压和低压水平及其转换频率来改变呼吸容量及改善氧合。气道正压可扩张陷闭肺泡，增加呼气末肺容量，改善肺的顺应性，减少肺内分流，降低肺毛细血管渗出，从而减少氧交换的弥散距离［1－2］，无创正压通气给氧，使肺泡内压增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透［3－4］。故可明显改善严重缺氧，提高急性左心衰竭的治疗效果。本研究正压通气组与常规治疗组患者治疗后PaO2、SpO2、HR、LVEF均较治疗前有明显改善，且治疗后正压通气组PaO2、SpO2、HR、呼吸频率、LVEF较常规治疗组改善更加明显。

研究表明，无创正压通气不仅能改善气体交换，而且能通过左心室后负荷下降、LVEF升高直接改善心功能［5－6］。左心室后负荷=左心室跨壁压=心室内压－心包内压 (胸腔内压)。心功能不全时，胸腔负压可明显升高，从而使跨壁压升高。适当持续正压通气 (CPAP)/PEEP使胸腔负压下降，左心室跨壁压和后负荷相应下降。心功能减退患者的前负荷多在过高水平，心搏出量对前负荷的变化不敏感，无创通气正压只要使胸腔负压降至－5 mm Hg水平，即可维持适当的前负荷，而后负荷明显下降，心功能改善［7］。

当心力衰竭发生时，心肌由于机械损伤、缺血、缺氧、能量耗竭、氧自由基损伤等因素，均可导致心肌细胞损伤。cTnT以结合蛋白及游离两种形式存在于心肌细胞内，在心肌细胞膜完整的情况下，cTnT不能透出细胞膜进入血液循环。cTnT是心肌损伤的特异性和高敏感性的标志物。当心肌细胞受到损害，而受损的细胞膜完整性遭到破坏时，胞质内游离的cTnT可迅速自心肌细胞逸出并进入血液循环，并随心肌损伤程度的加重其浓度升高。

Elecsys Troponin T－hs STAT高敏检测法使用电化学发光法获得血清hs－TnT浓度，采用了两个针对人cTnT的特异性单克隆抗体，这两个抗体由228个氨基酸组成，可识别位于cTnT中心的两个抗原表位［8］，Elecsys TnT－hs STAT高敏检测法为第四代，高敏Elecsys Troponin T－hs STAT定位品含有人肌钙蛋白T的重组体。因此hs－TnT监测心肌损伤的特异性和敏感性更高。

本研究结果显示:hs－TnT不仅有助于急性左心衰竭的诊断，同时有助于判断急性左心衰竭的预后，随着心功能的改善，hs－TnT浓度在24 h后出现明显下降。另有研究显示在充血性心力衰竭患者应用无创正压通气治疗的同时监测血浆cT-nT浓度，无创通气能有效降低其浓度，增加氧合，减轻心肌细胞受损及心力衰竭的严重程度［9－10］。本研究结果显示，治疗后两组患者的hs－TnT水平均较治疗前明显下降，正压通气组随着时间延长下降更明显，表明无创正压通气可以改善急性左心衰竭患者的心功能。综上所述，无创机械通气能够提高急性左心衰竭的治疗效果，并能进一步降低血浆hs－TnT的水平。

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