慢性肺心病呼吸衰竭患者血清甲状腺激素含量变化及意义

李 兵 徐昌辉 施克传 江苏省滨海县人民医院 224500

2004-2009年,笔者对82例慢性肺心病急性加重期呼吸衰竭患者及50例老年慢性肺心病缓解期患者的血清甲状腺激素水平进行检测,旨在评价其对慢性肺心病患者病情及预后的临床意义,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 本文82例慢性肺心病急性加重期呼吸衰竭患者(观察组),其中Ⅰ型呼吸衰竭38例(Ⅰ组),男21例,女17例,年龄(65.3±5.3)岁;Ⅱ型呼吸衰竭44例(Ⅱ组),男23例,女21例,年龄(64.7±6.2)岁。随机抽取同期住院慢性肺心病缓解期患者50例作为对照组,男33例,女17例,年龄(68.3±7.2)岁。慢性肺心病的诊断符合中华医学会呼吸分会(2002)制定的诊治指南[1];呼吸衰竭的诊断及分型标准参照《内科学》[2]。两组既往均无甲状腺疾病史,近期未使用过影响甲状腺功能的药物,无慢性肝、肾功能衰竭、糖尿病、急性左心功能不全。

1.2 检测方法 采集患者清晨空腹肘静脉血5ml,用放免法测定血清中三碘甲状腺原氨酸(TT3)、甲状腺激素(TT4)及游离 T3(FT3)、游离 T4(FT4)、促甲状腺激素(TSH)。

1.3 统计学方法 采用SPSS10.00软件进行分析,数据以(±s)表示。组间均数比较采用t检验,并行直线相关分析。

表1 各组血清甲状腺激素水平比较(±s)

表1 各组血清甲状腺激素水平比较(±s)

注:与对照组比较,#P＜0.05;与Ⅰ组比较,△P＜0.01。

组别 n T T3(nmol/L) FT3(pmol/L) T T4(nmol/L) FT4(pmol/L) T SH(miu/L)对照组 50 1.91±0.51 4.68±1.82 120.80±23.81 15.75±5.33 2.46±1.19观察组 Ⅰ组 38 1.21±0.44# 3.57±1.73# 118.61±22.78 13.73±4.16# 1.96±1.17#Ⅱ组 44 1.08±0.40# 2.82±1.50# 107.72±19.86 10.30±4.99△# 1.19±0.92#△

2 结果

2.1 各组甲状腺激素水平比较 见表1。

2.2 血清甲状腺激素水平与 PaO2、PaCO2的关系 直线回归分析表明,FT3与PaCO2呈直线正相关(r=0.358,P＜0.05),与PaCO2呈直线负相关(r=-0.576,P＜0.05)。

3 讨论

近年很多研究发现,许多甲状腺疾病患者的血清甲状腺激素水平降低,且与某些疾病的严重程度有一定的相关性,当原发病纠正后,甲状腺激素水平也可恢复正常[3]。临床上以低T3综合征多见。本文结果显示,慢性肺心病急性加重期呼吸衰竭者 TT3、FT3、FT4、TSH 水平明显降低,尤以合并Ⅱ型呼吸衰竭者更严重,同时存在FT4、TSH明显下降。FT3与PaCO2呈正相关,即缺氧越明显,FT3下降越明显;与PaCO2呈正相关,即CO2滞留越严重,FT3下降越明显。

目前认为,慢性肺心病急性加重期呼吸衰竭者甲状腺激素变化的原因为缺氧、CO2滞留刺激下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统,皮质醇合成和释放增加,抑制TSH释放,进一步抑制外周组织将T4转化为T3;同时,低氧血症使患者下丘脑-垂体-甲状腺轴功能受损,TSH分泌减少,甲状腺激素合成减少。严重肺部感染可产生一系列细胞因子,其中IL-2和IL-6可抑制T4脱碘成为T3[4]。缺氧使T4在外周组织的5'-脱碘酶活性受到抑制,T3生成减少。随着缺氧加重,右心功能不全、酸中毒等使机体对碘的吸收减少,甲状腺组织及肾血流灌注不足,导致甲状腺激素合成及分泌障碍。同时,机体在应激状态下对FT3的利用增加,导致血清FT3下降。

慢性肺心病患者可通过自身调节使 TSH升高,而不发生甲状腺功能减退。但长期反复感染使机体处于消耗状态,急性加重期更加重了耗竭,使甲状腺中调节 TSH必需的基质被耗竭,TSH本身分泌减少,合成TSH的物质也减少,最终导致 T3、T4、FT3分泌减少。文献报道,合并心衰、肺性脑病、上消化道出血等并发症的患者 T3、T4下降明显,其预后差,死亡率高。提示慢性肺心病急性加重期呼吸衰竭者的甲状腺激素水平变化可作为临床及预后的一个重要参考指标。

[1] 中华医学会呼吸病学会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南〔J〕.中华结核和呼吸杂志,2003,25(8):453-460.

[2] 钱桂生.呼吸衰竭〔M〕//王吉耀.内科学(7年制).北京:人民卫生出版社,2003:64.

[3] 许丽丽,李室山.非甲状腺疾病患者的甲状腺功能〔J〕.标记免疫分析与临床,1992,1(1):72.

[4] Monig H,Arendt T,M ayer M,et al.Activation of the bypnthalamo-pituitary-adrenal axis in response to septic or nonseptic diseases implications for the euthyroid sich syndrome〔J〕.entensive Care Med,1999,25(2):1402-1406.