培哚普利和比索洛尔联合应用治疗慢性心力衰竭的疗效观察

张茂根

（山西省平顺县中医院，山西平顺047400）

慢性心力衰竭（CHF）是严重危害人类的心血管疾病，β-受体阻滞剂因其负性肌力作用，长期以来被禁用于心力衰竭。为探讨培哚普利和比索洛尔联合治疗CHF的临床疗效和心功能改善情况，我院对39例慢性心力衰竭患者采用培哚普利和比索洛尔联合治疗，取得满意临床疗效，现报道如下。

1 临床资料

78例CHF病人，其中男46例，女32例；年龄35岁～81岁，病程0.5年～3.0年。随机分为两组，每组39例。根据纽约心脏病协会心功能分级：II级24例，III级41例，IV级13例，其中缺血性心肌病38例，高血压性心脏病21例，扩张性心肌病12例，风湿性心脏病7例。所有病例均排除窦性心动过缓（心率<60次/min）、II度及II度以上房室传导阻滞、肺源性心脏病、肥厚性心肌病。

2 治疗方法

两组均常规给予洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（培哚普利4 mg/d），1个疗程4 w。治疗组在此基础上加用比索洛尔，起始剂量为1.25 mg/d，如果耐受性好，1 w后增加至2.5 mg/d，以后每周倍增，维持量5 mg/d～10 mg/d。观察比较两组病例治疗前后心功能改善情况及药物的不良反应，治疗前后根据CHF改善情况对病人进行心电图、超声心动图检查，测定左室收缩末期和舒张末期容量（ESV和EDV）及左室射血分数（LVEF），并观察心率和血压变化。

3 结 果

3.1 疗效标准

显效：心功能改善II级。有效：心功能改善Ⅰ级。无效：心功能无明显改善、恶化或死亡。

3.2 两组治疗前后心功能变化

对照组治疗后显效14例，有效12例，无效13例，总有效率为66.67%；治疗组治疗后显效20例，有效17例，无效2例，总有效率为94.87%。治疗后两组病例总有效率比较差异具有统计学意义（P<0.05），说明治疗组疗效优于对照组。

3.3 不良反应

治疗组有3例出现窦性心动过缓，减量后恢复；1例当比索洛尔剂量增加至10 mg时，出现心力衰竭加重，经减量及对症治疗后缓解。

4 讨论

CHF病人交感神经兴奋性显著增强，心脏重塑是神经内分泌细胞因子激活的原因所致，实际心力衰竭在某种意义上是一种神经内分泌细胞因子失衡状态。血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂除对循环肾素血管紧张素系统（RAS）的抑制可达到扩张血管抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中RAS的抑制在改善和延缓心脏重塑中起关键作用；抑制缓激肽的降解，可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生作用［1］。心力衰竭时持续的交感神经兴奋使肾上腺素过度激活，肾上腺受体敏感性下降，导致心血管系统功能变化及病人运动耐量的进一步下降，因而全面阻断这种神经内分泌改变，是阻断这一恶性循环的关键［2］。比索洛尔是一种高选择性β-受体阻滞剂，其治疗CHF的机制为：①抑制交感神经系统活性，抑制儿茶酚胺，减慢心率，降低心脏耗氧，上调β-受体浓度，恢复β-受体对正性肌力药物的敏感性，增加心肌的顺应性，从而改善心肌的舒张功能。②抑制交感神经兴奋导致的缩血管作用，降低心脏后负荷，抑制肾素释放，减少血管紧张素II的生成，防止或减轻水钠潴留。③通过抑制RAAS系统的激活，可减轻心肌损伤，减缓心室重塑，延缓心力衰竭的进展，提高心力衰竭病人的存活率。④减少心肌的矛盾运动，协调心肌运动同步化。⑤抗心率失常作用，降低恶性心律失常和猝死的发生［3］。

ACE抑制剂培哚普利和β-受体阻滞剂比索洛尔合用是一种合理的方法，在改善和延缓心室重塑中起协同作用，两者合用可阻滞血管紧张素醛固酮系统和交感神经的过度兴奋带来的不利影响。培哚普利和比索洛尔联合治疗充血性心力衰竭较为合理，安全有效。

［1］陆再英，钟南山.内科学［M］.北京：人民卫生出版社，2007：175.

［2］胡大一，马长生.心脏病学实践2005-新进展与临床案例［M］.北京：人民卫生出版社，2005：523.

［3］崔模林，贾丕梅，刘春兰.比索洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察［J］.中西医结合心脑血管病杂志，2008，6（2）：152-153.