潜水减压病性骨梗死的影像学表现

刘莉娜，谢立旗

减压病（DCS）是由于外界压力下降过快，机体组织内原来溶解的惰性气体游离，致血管内、外气泡的机械作用致血管痉挛、功能障碍所引起的一系列病理、生理学改变[1]。骨梗死：又称骨髓梗死、骨脂肪梗死，系指发生于干骺端和骨干的骨性坏死；若发生在骨骺和软骨下骨的坏死，称为“缺血性坏死”[2]。而减压病性骨梗死是指外界压力下降致机体内惰性气体游离、血管痉挛、局部骨组织供血中断引起骨细胞的死亡。本文对减压病所致骨梗死的发病机制、病理改变及影像学表现作一简要叙述，以进一步提高对该病的认识和诊断水平。

1 资料和方法

1.1 一般资料 潜水员患者19例，23个部位，均行X线、CT及MR检查。其中股骨颈5个，股骨粗隆2个，肱骨上端13个，胫骨下端3个。年龄28～52岁，平均41.3岁。上述19例均经手术活检或临床治疗证实，有临床疼痛或功能障碍表现；有潜水工作史4～28年，平均15年。

1.2 方法 19例均行X线、CT及MR检查。X线机为德国产Agfa adc compact型CR机，CT机为东芝 Aquilion 16排 CT，层厚 5 mm，层距 5 mm，螺旋扫描。MR为GE Signa 3.0T超导磁共振仪，膝表面线圈，常规扫描。

2 结 果

X线片所见：6个病灶为早期，无任何改变；13个为中期，表现为局限性骨质稀疏区及点状钙化；4个晚期，表现为病灶中央的骨质吸收区，其内及周围可见斑片状硬化带，呈“地图样”改变。

CT显示，7个病灶为早期，表现为局限性骨小梁粗大稀疏，11个病灶中期为骨质稀疏及斑点状钙化；5个病灶晚期中央为低密度骨吸收区及斑片状钙化高密度影。

MRI早期表现为边界不清、大片状T1低T2高信号影；中期表现为中央T1WI为中等或略低信号，边缘为迂曲清楚的线状低信号带，T2WI为中央等略高而边缘高信号带，病变以多发为主；晚期T1WI及T2WI示梗死区中央及边缘均为低信号，其为不均匀钙化及骨化所致。

3 讨 论

3.1 潜水减压病性骨梗死的发病机制 由于潜水员潜水上升的速度过快所致机体承受水压下降过快。机体内原来溶解的惰性气体游离，在血管内、外形成气泡，气泡的机械作用作用于血管壁，引起减压性血管痉挛、功能障碍，致相邻组织缺氧、局部出血、瘀血、肿胀及炎细胞浸润等。由于长管状骨的骨髓有丰富的脂肪组织，髓腔营养血管细小、分支少，易引起脂肪栓塞。病变易发生于四肢长骨的骨干，从而导致骨缺血、坏死[5]。

3.2 影像学表现的病理基础 骨髓造血组织对缺血、缺氧十分敏感，最早期的病理改变可以发生在6～12 h，为骨髓细胞成分死亡；之后12～48 h为骨细胞、破骨细胞及骨母细胞的死亡；2～5 d为骨髓脂肪细胞的死亡，这意味着骨髓组织梗死末期的到来。此期X线片和CT无任何阳性表现，或仅出现局部骨质疏松[4]；而MR检查可以出现T1WI中等或高信号，T2WI为高信号，反映了骨梗死内的出血和骨髓水肿，而非创伤性骨髓水肿被认为是MRI所示骨梗死的早期改变。之后便进入血管再生及肉芽组织形成期，肉芽组织深入并吸收死骨，在死骨的边缘出现骨吸收带或囊变。在影像学上表现为反映带，反映带代表死骨和活骨之间的界限。X线片及CT可以出现小的虫蚀状改变或斑点状钙化，表示新骨形成和充血，MRI T1WI表现为梗死灶中央部分信号与正常骨髓信号相似或略低，T2WI呈与正常骨髓信号相似或略高，与正常骨髓组织之间可见“地图样”改变或”双边征”[3]，即梗死区边缘在脂肪抑制序列T2WI表现为内高外低两条并行迂曲的信号带，而对应T1WI则为一条低信号带。其病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结果。到晚期，部分死亡的骨小梁被吸收，而多量未被吸收的骨小梁作为新骨再生、沉积的骨架，从而骨小梁增粗增多。而坏死组织被肉芽组织和纤维组织替代，发生营养不良性钙化和骨化。X线片及CT呈现不规则斑片状硬化带，在MRI中T1WI、T2WI均呈现低信号。

3.3 鉴别诊断

3.3.1 骨髓炎 急性骨髓炎及早期骨梗死临床均可以出现发热、疼痛及局部红斑，但早期骨梗死临床症状较轻。急性骨髓炎MRI主要表现为髓腔局界限性长T1长T2信号影，骨皮质受累较少，但软组织肿胀明显。早期骨梗死周围软组织肿胀不明显。增强时急性骨髓炎表现为较厚的不规则周边强化，骨梗死表现为细线状边缘强化或长星芒状的中央松质骨强化。慢性骨髓炎在X线片及CT上可以出现窦道、瘘管、死骨及骨包壳，而这些征象骨梗死不会出现，较易鉴别。

3.3.2 恶性骨肿瘤 早期临床表现与骨梗死不易鉴别，晚期局部可以出现软组织包块及肿瘤骨则鉴别不难。

3.3.3 骨斑点症 为致密的斑点影，多见于干骺端，一般无症状，病灶分布比较广泛。

总之，MRI对骨髓改变敏感性较高，可以用于早期减压病所致骨梗死的筛查[6，7]。对临床症状怀疑有减压病性骨梗死者，应结合其特殊工作史、X线平片、CT及MR检查，不难做出诊断和鉴别诊断，并能准确对其进行分期。

[1]袁锦富，金阳生，冀仲仪，等.减压性微循环障碍在脊髓减压病发病学上的作用[J].海军军事医学，1995，1：6-12.

[2]张雪哲.骨坏死的影像学表现[J].中华放射学杂志，2004，38（8）：882-883.

[3]JOHN VZ.The Double-line sign[J].Radiology,1999,212:541-542.

[4]丁晓毅，陆 勇，江 浩，等.骨样骨瘤的X线、CT和MRI表现和诊断价值[J].实用放射学杂志，2001，17（1）：13-14.

[5]周承涛，姜喜刚，唐小峰，等.长管状骨骨梗死的影像学表现分析[J].医学影像学杂志，2005，15（6）：497-499.

[6]Ito H,Matsuno T,Minami A.Relationship between bone marrow edema and development of symptoms in patients with osteonecrosis of the femoral head[J].AJR Am J Roentgenol,2006,186(6):1761-1770.

[7]Vende Berg BC,Gilon R,Malghem J,et al.Correlation between baseline femoral neck marrow status and the development of femoral head osteonecrosis in corticosteroid-treated patients:a longitudinal study by MR imaging[J].Eur J Radiol,2006,58(3):444-449.