急性门静脉血栓形成的诊治

2011-04-01 20:17:07谭永法阚和平陈丽君田玉伟
当代医学 2011年17期
关键词:门静脉抗凝腹痛

谭永法 阚和平 陈丽君 田玉伟

门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)是一种临床上少见但预后很严重的疾病,常常由于起病隐匿、认识不足而被误诊,以往的报道仅仅侧重于外科脾切除术后发生PVT和肝硬化合并PVT的报道。为了提高对门静脉血栓形成的重视,笔者对我院2004年12月~2009年12月收治的55例PVT的的病例进行回顾性分析,现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

本组患者男39例,女16例;年龄21~79岁,平均48.4岁。患者首诊入内科11例,经外科会诊后转入外科治疗,首诊入外科44例。其中原发性PVT 6例,占10.9%(6/55),肝炎后肝硬化(无手术史)合并PVT 15例,占27.3%(15/55),有门体静脉断流加脾切除史25例,占45.5%(25/55),其他8例,包括肝脏恶性肿瘤、胆道疾病、肾病、血管疾病、梅毒、白血病。有腹胀、腹痛伴发热症状40例,占72.7%(40/55),肠坏死伴有血性腹水5例,上消化道大出血4例。血小板计数为(39~464)×109/L,平均159×109/L,血小板升高12例,纤维蛋白原(Fbg C)含量0.65~5.06g/L,平均2.64g/L,Fbg C升高3例,凝血酶原时间(PT)12~26.5s,平均15.15s,PT延长有7例。入院前确诊11例,占20%(11/55),入院后确诊44例,占80%(44/55),入院到确诊时间1~21d,平均4.8d;经血管超声证实26例,CT和MRI证实11例,超声和CT均证实8例。

1.2 治疗方法

1.2.1 药物治疗 药物以尿激酶溶栓,根据体重给予15~25万U静脉滴注,2/d;肝素抗凝100mg,皮下注射,1/d;肠溶阿司匹林祛聚治疗,100mg,口服,1/d。药物治疗连用5~7d,每日监测PT、PT-INR,PT维持在25~30s,或PT-INR维持在2~3。

1.2.2 手术治疗 采取切开肠系膜上静脉,用Fogarty取出门静脉内血栓,通过胃网膜右静脉插管至门静脉置泵,术后经导管给予尿激酶溶栓治疗,其它药物治疗同前。

1.2.3 治疗结果判断 治疗后7d、14d、28d复查门静脉超声。治愈:影像学检查门静脉血栓完全消失;好转:门静脉血栓大部分溶解,门静脉管腔有50%以上再通;无效:门静脉管腔血栓堵塞50%以上。

2 结果

47例采取药物溶栓、抗凝、祛聚治疗,死亡4例,2例死于肝功能不全,2例死于多器官功能不全,治愈29例,好转10例,无效4例,有效率83%。手术取栓后并门静脉置泵8例,其中5例切除坏死的部分小肠,死亡3例,2例死于多器官功能衰竭,1例死于严重感染,治愈5例。

3 讨论

3.1 PVT的收治

PVT应该首先由血管外科收治,很多医院没有独立的血管外科,应该由肝胆外科或普通外科收治。有经验的外科医师能够尽早发现和处理门静脉系统的血栓形成,而急性PVT是一个限期处理的疾病,一旦被不知情的临床医师忽略或误诊为简单的腹痛和腹腔积液,可能造成患者的病情急剧恶化而死亡,同时也失去了早期红色血栓的溶栓时机和最佳手术时机。本组死亡7例分别发生在以腹痛为主要症状的血栓形成后的4~8d,失去了手术机会,最后死于肠坏死、肝功能衰竭和严重感染。即使内科收治了门静脉血栓形成的患者,只要对患者主诉腹痛、发现血性腹水引起足够的重视,及时请有经验的血管外科医师会诊,患者仍有抢救或治愈的机会。

3.2 急性PVT的临床表现

PVT的早期,血栓可能仅发生在脾静脉或门静脉管腔的部分栓塞,患者表现为低热,无腹痛或仅有轻度疼痛,也无血性腹水。一旦门静脉完全被血栓堵塞,患者主诉持续性的腹痛,有小肠坏死会出现以血性腹水、肠鸣音消失为主的体征。本组有72.7%患者有腹痛症状,其中5例发生了血性腹腔积液,手术探查发现小肠部分坏死。临床医师应该对发热伴持续性腹痛的患者引起足够的重视,简单而又快速的血管超声检查可以及时发现门静脉系统血栓。

3.3 急性PVT的诊断

患者如果有持续性的腹痛症状,有门静脉系统的手术史,如脾切除、阻断肝门的肝脏部分切除以及其它对门静脉有骚扰的手术史,有腹胀、血性腹水、肠鸣音消失的体征,加上必要的影像学检查,基本能够确诊。影像学检查首选床旁的血管彩色超声检查,如果因为肠腔积气、怀疑而又不能确诊的病例,应及时做血管增强的CT或MRI检查。在CT及MRI检查中,门静脉系统血栓形成有典型的特征表现,确诊率比血管超声高[1],其它的检查包括血常规、凝血功能的检查,从本组资料来看,血小板升高的仅12例,大部分在正常范围或偏低,纤维蛋白原含量升高也只有3例,凝血酶原时间没有缩短,反而有7例延长,部分患者的血小板计数和纤维蛋白原含量还低于正常值,说明血小板和纤维蛋白原增高不是PVT的主要原因。诱因包括门静脉系统的搔扰手术,如脾切除术,导致血管内皮的损伤,从而引起血栓形成,本组有25例脾切除病史的患者发生了PVT。肝硬化合并门脉高压症的PVT率是0.6%~2.1%,断流术后PVT发生率为6.3%~39.0%[2-4],门脉高压症行脾切除术很容易形成脾静脉血栓和PVT,据推测是由于门脉高压症患者入肝血流缓慢,切除脾脏之后脾静脉形成一个盲袋,首先从脾静脉残端形成血栓,然后血栓沿脾静脉延续到门静脉,范铁艳等[5]报道门静脉高压症行脾切除术后PVT发生率高达18.6%~31.5%。但是本组大部分患者无手术史,PVT还有其他原因,如止血药物的应用、血中内皮素、血栓素、前列环素含量的改变、门静脉高压症患者脾静脉内皮细胞间黏附因子Ⅰ(ICAM-I)表达增强、血胆固醇水平升高等[6-8]。

3.4 急性PVT的治疗

3.4.1 非手术治疗 急性PVT应首选非手术治疗,包括祛聚、抗凝、溶栓治疗。Condat等[9]认为对于急性PVT应及早进行抗凝治疗,包括华法林钠口服、低分子肝素皮下注射等,祛聚药物有肠溶阿司匹林、潘生丁,可合用低分子右旋糖酐、复方丹参注射液治疗。抗凝治疗可以使45%的急性PVT再通[10]。溶栓治疗可以显著提高门静脉血管再通率,本组溶栓加抗凝治疗有效率为83%。溶栓主要以尿激酶为主,剂量要足够,可以应用到每日40~50万U,每日2次静脉滴注。血栓形成在3d以内溶栓效果最好,7d以内效果尚可,超过14d效果欠佳。门脉高压症手术后的患者腹腔创面大,临床医师担心抗凝治疗会造成广泛性的渗血,术后3d内暂不予抗凝,仅溶栓治疗。溶栓也有高的出血的危险,应及时、定期监测PT,以延长到25~30s为宜。

3.4.2 手术治疗 急性PVT药物治疗失败的、有肠坏死的患者应及早手术;慢性PVT合并上消化道大出血者也应手术。手术方式有门静脉取栓术、血栓内膜剥脱术、体腔分流术、断流术、肝移植术等。Fuchs等[11-12]采用自体颈静脉连接肠系膜上静脉与门静脉左支远端的旁路转流术可有效降低门静脉压力,控制了上消化道出血,与传统分流术相比更可有效恢复向肝门静脉血流。由于形成血栓的病理基础未变,门静脉取栓术后复发率很高,术中最好在门静脉系放置溶栓用的导管或化疗泵,化疗泵的好处是溶栓治疗结束后不用拔管,对合并肝癌对患者也可注射化疗药。我院8例门静脉取栓的患者均放置了化疗泵置于皮下,术后经泵注射尿激酶,除3例因肝肾功能衰竭、严重感染死亡外,5例治愈。手术取栓组与药物溶栓组死亡率有差异,但不具有可比性,原因在于手术治疗组患者病情较危重。

3.4.3 介入治疗 对于单纯药物治疗效果不佳,或全身状况差不适宜手术者采用微创的介入治疗比较好。近年来倾向于采用经皮经肝或经颈肝内门体分流(TIPS)途径局部注射溶栓药物,被认为是一种有效的治疗措施,或经皮经肝门静脉溶栓及放置血管内支架[13]。

PVT之所以极易误诊误治,在于它起病隐匿,发病率不高,缺乏特征性的症状和体征,临床接诊医师缺乏足够的重视。PVT一旦延误治疗轻者可能自行代偿,形成门静脉海绵样变,或肝前性门静脉高压症,重者出现急性肠坏死、上消化道大出血而死亡。临床上一旦怀疑患者有PVT就应进行影像学的检查,在尽可能短的时间内给予溶栓等相应的治疗,大部分病例可以获得好转或治愈。如果并发肠坏死、上消化道大出血,及早手术或介入治疗,可以降低死亡率。

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