缺血性脑卒中进展期与非进展期患者血压及脂代谢的对比及其相关性

李 芳 孙瑞红 (哈尔滨医科大学第一附属医院神经内科,黑龙江 哈尔滨 150001)

缺血性脑卒中是急性脑血管疾病,脑卒中合并高血压是高发疾病,约占各种急性脑血管病的 75%左右,急性期的病死率高达 5%～15%〔1〕。高血压是脑卒中的发病因素,同时也是诱导其复发的危险因素。本文探讨高血压与缺血性脑卒中进展期及非进展期的相关性,为其预防和治疗提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院 2010年 3～10月收治的进展性缺血性脑卒中患者 34例,男 23例,女 11例,年龄 46～80(平均 64.6)岁;以及同期收治的非进展期脑卒中患者 30例,男 18例,女 12例,年龄 45～82(平均 67.4)岁。均经头颅 CT证实。进展性缺血性脑卒中组入选标准:起病 6 h～2 w病情未控制住继续加重,复查脑 CT证实梗死病灶扩大,神经功能缺损评分增加 ＞18%。排除脑卒中出血和明确诊断为脑栓塞的患者。

1.2 方法 两组患者均常规检测血压、血糖、血脂、纤维蛋白原指标、感染、血管病变。入院后检测血压,脑血管血流动力学。使用血压监测仪动态血压监测。设置白天早6:00至次日6:00,白天每 20 min测血压一次,夜间(22:00后)每 60 min测血压一次。血压测量使用震荡法记录 24 h血压资料,计算收缩压(SBP)、舒张压(DBP)。有效血压读数标准:SBP 70～260 mmHg。DBP 40～50mmHg,心率 30～200次/min。若测量值超出上述范围则视为无。

1.3 统计学分析 采用 SPSS11.3软件进行 t检验和 χ2检验。

2 结 果

2.1 两组患者临床情况对比 进展性缺血性脑卒中组和非进展期脑卒中组高血压、感染、颅内血管闭锁〔30例(88.2%)vs 10例(33.3%)、13例(38.2%)vs 2例(6.7%)、14例(41.2%)vs 3例(10.0%)〕均差异显著(P＜0.01)。进展性缺血性脑卒中组入院前感染 3例,主要为腹泻、上呼吸道感染,入院 24 h后出现感染征象10例,非进展期脑卒中组均为入院后感染。

2.2 两组患者血糖、血脂、纤维蛋白水平比较 进展性缺血性脑卒中组胆固醇水平、甘油三酯、纤维蛋白原及血糖均明显优于非进展期脑卒中组(P＜0.01,P＜0.05),见表 1。

表1 两组患者临床血糖、血脂、纤维蛋白的比较(±s)

表1 两组患者临床血糖、血脂、纤维蛋白的比较(±s)

与非进展期脑卒中组比较:1)P＜0.01,2)P＜0.05;下表同

组别 n 胆固醇(mmol/L) 甘油三酯(mmol/L) 纤维蛋白原(g/L) 血糖(mmol/L)进展性缺血性脑卒中组 34 5.51±1.421) 2.79±0.421) 3.51±0.492) 8.12±1.652)非进展期脑卒中组 30 5.05±1.78 2.31±0.51 2.58±0.73 5.56±1.47

2.3 两组患者动态血压情况比较 两组患者日间SBP与DBP比较有显著差异(P＜0.05,P＜0.01)。见表 2。

表2 两组患者动态血压比较(±s,mm Hg)

表2 两组患者动态血压比较(±s,mm Hg)

组别 n 日间SBP DBP夜间SBP DBP 24 h SBP DBP进展性缺血性脑卒中组 34 147.12±23.322) 77.42±18.441) 144.04±20.821) 74.52±10.14 144.52±15.631) 77.36±8.421)非进展期脑卒中组 30 142.04±22.24 84.26±13.32 135.34±23.45 76.18±12.49 137.34±14.55 81.44±10.58

3 讨 论

高血压对人体的影响是潜在的、慢性的病理过程,尤以心、脑、肾等重要靶器官的病理改变尤为突出,高血压患者随着血压的持续长期升高,脑内的血管随之产生各种病理改变,血压偏高或波动幅度较大已成为脑卒中患者预后的重要影响因素〔2〕。并最终导致脑血管并发症的发生,如脑卒中、冠心病、脑血管疾病等。缺血性脑卒中是因脑血管应切力增加,血管顺应性改变,血管内壁肥厚,促进动脉粥样硬化而引起严重反应;同时并发高血压对血管内皮细胞释放血管活性物质的能力改变,导致脑部血管收缩张力增高。

产生缺血性脑卒中的原因很多,与患者个体差异、对药物的敏感程度、血管基础、病变部位、血液流变改变、高血脂、动脉粥样硬化、侧支循环的建立、感染、高血压、脑水肿、糖尿病等均有关。在脑卒中危险因素中,高血压是最持久、最强有力但也是可以改变的因素。缺血性脑卒中患者其脑功能的一大改变即为缺血区脑组织部分或完全丧失了调节脑血流量的机制,进而导致缺血区域只能依赖动脉血压来维持脑灌注,因此常常有血压反应性升高,尤其是原有高血压的患者,其脑血流的自身调节范围狭窄,动脉血压基线较高,若不适当降压或因其他病理因素导致血压下降,都会加重半暗带区缺血和脑灌注不足,而使病情恶化。因此对于缺血性脑卒中患者,应对于高血压状态应适当调控血压,使血压维持在 180～160/100～90 mmHg之间。住院期间小部分脑卒中患者血压自动恢复到正常的情况,一方面与病变对脑组织中肾素-血管紧张素系统的破坏有关〔3〕,另一方面是由于临床对症处理已去除可导致血压升高的因素。但有的学者指出小腔梗或者已证明有脑血管改变的脑卒中患者的血压升高并不是自身调节的结果〔4〕。

脂质代谢异常与缺血性脑卒中的发生有密切关系。目前研究显示高密度脂蛋白(HDL)主要参与胆固醇从外周组织运至肝脏进行分解代谢并排出体外,胆固醇与血浆 HDL含量相关。HDL是脑血管疾病的重要因素,HDL水平越高,有脑动脉狭窄的可能性越小〔5〕,发生脑卒中的概率也降低。甘油三酯可影响脂蛋白交换,当甘油三酯水平升高时,可使血清 HDL水平下降,使患者凝血因子Ⅶ活性增高,刺激血管内皮使血小板活化因子释放过多,促进凝血,从而增加脑卒中发病。ApoB是血浆低密度脂蛋白(LDL)的主要组成蛋白,它能强烈刺激巨噬细胞内胆固醇脂化,从而促进泡沫细胞形成,导致血管粥样硬化〔6～8〕,加速脑卒中性疾病的发生发展。

纤维蛋白原(FIB)水平在脑卒中的发生率显著高于未发生脑卒中者,高 FIB水平是脑卒中事件中等强度的独立危险因素〔9〕。FIB致缺血性脑卒中机制为 FIB可导致血流异常、血管壁异常和血液成分,致脑卒中形成。FIB其代谢产物浓度增加,可刺激血管平滑肌细胞向内膜迁移,同时在内膜增殖,导致血管壁硬化、增厚和管腔变窄〔10〕;因此 FIB与脑卒中具有相关性。脑卒中常伴有高热,一般由感染或非感染因素引起,此时颅内炎性细胞因子表达增强,特别是白细胞大量聚集是脑卒中的危险因素,白细胞的聚集加重了缺血性细胞损害,与预后严重有关〔11〕,通过级联反应进一步加重脑损害〔12〕。 脑卒中发病后24 h内发热的程度即使不高,也是一个预后不良的预测因素,同时也是与其他神经功能恶化相关疾病的早期预警。文献报道脑血管病以发病后感染居多〔13〕,病后感染往往影响患者的后期预后及瘫痪肢体功能恢复,加重脑血管病的病情,也是导致脑血管病死亡的重要因素。本研究结果表明进展期缺血性脑卒中伴有高血压患者,感染发生率更高。

急性缺血性脑卒中进展期时,脑血管的自动调节功能受损,特别在缺血半暗带脑灌注转而依赖于全身血压。动脉干闭塞导致侧支循环进行不良或根本无进行导致供血不良,进而缺血性脑卒中进行性发展。尤其是当颅内或颅外大动脉闭塞时,是缺血后神经功能恶化的主因。大多数进展性脑卒中患者中,闭塞的动脉位于颈内动脉或大动脉。高血压疾病较轻的患者在血压较高时仍能维持一定的脑灌注;但对于进展期伴随新发高血压的脑卒中患者,血压升高时则难以维持脑灌注,出现低灌注的概率升高〔14〕。

血压节律变化为清晨醒后,血压慢慢上升,到早上8:00-9:00左右出现第一个高峰,此后血压在此高峰水平保持平稳,第二个高峰在 19:00左右出现;夜间进入睡眠后,血压逐步下降,整天水平白昼血压略高于夜间血压,血压在 0:00～3:00处于最低谷。高血压可非特异性激活平滑肌细胞、血管内皮细胞机械感受器,导致心脑血管疾病发生〔15〕。SBP、DBP增高是脑梗死发生的危险因素,一项通过对患有冠心病的绝经后女性人群的研究表明,脉压对缺血性脑卒中发生有独立的预测作用〔16〕,一项针对未治疗高血压人群所作的研究显示〔17〕,平均动脉压每升高 1个标准差,缺血性脑卒中发生的调整 OR值(95%CI)为 1.306(1.176,1.450)。同时调查显示亚洲人比澳洲人SBP增高与脑卒中的关系更加密切〔18〕。基线 DBP每增高5 mmHg,缺血性脑卒中的发病危险增加 44%;SBP每增高10 mmHg,缺血性脑卒中发病危险增加 44%〔19〕。同时动脉硬化后动脉弹性减退,将使 SBP增高、DBP下降,而 SBP、DBP可能与不同类型的脑卒中相关。临床研究发现,SBP及平均血压主要与缺血性脑卒中相关;而 DBP主要与出血性脑卒中相关〔20〕。24 h动态血压监测可以了解24 h血压高低以及波动大小。

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