吴恒义
严重创伤常因诸多因素的干扰影响,内环境严重失衡显而易见。不失时机地协调机体内环境势在必行[1-2]。内环境的协调,可概括为把握好合理营养支持、体温调控和血管活性药物的应用等“3个环节”,调节好体液失衡、酸碱失衡、电解质失衡和渗透压失衡等“4个失衡”。
尽早的营养支持,已成为临床工作者的共识,它可减少蛋白质分解,增加其合成,改善潜在的和已发生的营养不良,防治并发症。但在创伤治疗的营养支持上容易出现二种偏差[1]:(1)肠道外营养(parenteralnutrition,PN)使用过早。即在创伤早期的抢救阶段,心肺脑复苏仍在继续,休克状态尚未纠正、酸碱失衡依然严重、水电解质尚存紊乱,急性呼吸衰竭亟待解决,抗感染需待加强,就迫不及待行营养支持(PN),结果营养支持很难奏效,反而加重了脏器负担,使内环境更加紊乱,病情更趋恶化。对严重创伤来说,营养支持最佳时间应在应激高峰过后,病情相对稳定即伤后48小时后再进行,早者有害无益。(2)肠内营养(enteral nutrition,EN)使用过晚。即指胃肠道功能已恢复,或者肠功能本来就正常,但EN迟迟不上,继续靠PN维持,导致电解质紊乱难以纠正,胃肠黏膜萎缩,防御屏障减弱,细菌移位,毒素重吸引,肠源性感染增多。静脉营养补充很难周全合理,常常顾此失彼,而应用EN就很少发生。EN适应证:肠功能正常,且无肠道营养的禁忌证如肠坏死、肠系膜缺血、肠穿孔、重症胆管炎、重症胰腺炎、急性胆囊炎、弥漫性腹膜炎、严重消化道出血、肠梗阻、胃肠液潴留、腹腔间室综合征、肠炎、痢疾、频繁腹泻等,至于消化道轻度出血并不是应用EN的禁忌证。
如果没有EN禁忌证,就应优先考虑选用EN,并发症少,感染率低,住院时间缩短,住院费用减少。循证医学表明,外科重症病人80%可完全耐受EN,10%可接受PN+EN的混合形式,只有10%的病人才是全胃肠外营养(TPN)的绝对适应证。
如果胃肠道不宜使用EN,就应该使用PN或PN+EN。否则,若强行EN,就会造成肠管过度扩张,肠壁血运受阻,肠坏死、肠穿孔、弥漫性腹膜炎,其死亡率会显著增加。因此,PN应该成为肠道功能障碍病人营养支持的重要手段。
低温在创伤中的作用日益受到重视,降温是重要的治疗手段之一。适度降温可降低脑组织氧耗,保护血脑屏障,减轻脑水肿,抑制内源性毒性产物对脑的损害,减轻脑细胞结构的破坏,促进脑功能修复。但是,降温须适可而止,不是越低越好。颅内温度维持在35°C左右,周身体温35~36°C为宜。如果体温不超过36.5°C,就不必刻意降温,越接近常态越合理。
超低温对机体有严重损害,是加重出血和增高病死率的独立危险因素,可影响血小板功能、降低凝血因子活性、影响纤维蛋白合成,使凝血障碍发生率增加,增加创伤病人大出血的危险性。文献报道,体温37°C时,血中的凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ活性可保持100%;若体温35°C时,其众多的凝血因子活性就要丧失1/5;如果体温只有33°C,各凝血因子的活性只有原来一半;如果将体温降到31°C,凝血因子活性不到原来1/5。换言之,凝血因子已失去了它最重要的凝血功能。过度降温,可使心律失常增加,分解代谢增加,还可使机体免疫功能下降,感染率增加。体温每下降1~3°C,切口感染率增加2~3倍。所以应该适度降温,并不是越低越好。
伤员低体温的原因包括输入大量冰冷液体;在受伤现场耽误或途中转运时间过长,保暖不够;长时间裸露在手术台上,冰冷乙醇碘酊消毒;室温过低,保暖不够;麻醉状态;液量不足,能量供给缺乏,尤其是人为不合理的降温。应尽量避免上述因素。
不合理使用血管活性药物在创伤救治中屡见不鲜,必须注意以下5种情况:(1)升压药随着浓度的改变会产生不同的效应,如多巴胺3~5μg/(kg·min),可使冠状血管、肠系膜血管、肾血管扩张;6~15μg/(kg·min),增强心肌收缩力;>15~20μg/(kg·min),则起包括肾血管在内的全身血管收缩作用,急诊科创伤休克伤员尤其应注意。(2)迅速扩容补液是使用升压药的前提,或者说应用血管活性药前一定要扩容补液。(3)持续使用高浓度升压药会产生医源性脏器损害,特别是肾脏。在血容量得到有效的补充、休克纠正后,应将高浓度升压药逐步降下来,最后达到完全不用升压药,仅靠少量补液就可以维持正常血压。(4)血管活性药物最合理的应用方法应为“有张有弛”,即在使用升压药取得显效后要不失时机地使用血管扩张药,如山莨菪碱等,改善微循环,纠正酸中毒,即利用血管收缩药提升血压,利用血管扩张药增加组织灌流,取长补短,相得益彰。(5)在紧要关头要果断使用高浓度升压药,迅速将血压提升到能维持脏器灌注的最低水平。换言之,经积极补液抗休克伤员若平均动脉压(MAP)<60mmHg,就应果断使用去甲肾上腺素、多巴胺等,确保脏器最低灌注,逆转组织缺血。与此同时,快速补液扩容,改善微循环,纠正酸中毒是抗休克和血管活性药物应用的重要方法。必须指出,血管活性药物的应用是一种应急的临时措施,最根本的仍然是补液扩容和酸碱失衡的处理。
老年人或严重创伤病人,可应用少量低浓度血管活性药物,以改善肠系膜血管、冠状血管的血供和氧供,补液的总量和速度都要慎重。部分伤员对血管活性药有依赖性,停药也需循序渐进,不可操之过急。
4.1 体液过多:常见入量>出量,即补液量超过机体承受能力,无法排出多余体液。表现为眼结合膜和肢体水肿,血红蛋白和血细胞比容因稀释而下降,严重时可出现肺水肿、脑水肿、中心静脉压(central venous pressure,CVP)高。处理方法包括:(1)强心,可用毛花甙丙或多巴胺;(2)限液利尿,使出量>入量。先输入胶体如白蛋白、血浆,提高渗透压把水吸入血管内,再用呋噻米或甘露醇利尿,效果好。
4.2 体液过少:可表现为低容量性休克,是创伤早期最最严重危象。原因包括:创面、残端或内脏破裂丢失(全血为主);通过通透性改变的毛细血管外渗到组织间隙(血浆为主);血液郁滞于微循环,不参加有效循环(血浆为主);补液不足,入不敷出;发热,体表和呼吸道水分丢失。
体液过少最严重的病理变化是有效循环量锐减[7],导致组织低灌注、血供氧供下降,糖有氧代谢受阻,无氧酵解增加,三磷酸腺苷下降,乳酸显著增加,出现严重代酸、再灌注损伤及内毒素易位,最终导致多脏器功能障碍综合征(MODS)。
体液过少常可通过病史、症状、体征、化验检查确诊,如皮肤湿冷、收缩压<90mmHg或较基础血压下降>40mmHg,脉压差 <20mmHg、尿量 <0.5ml/(kg·h),尿色深、浓茶样、比重高,心率 >100/min、CVP<5cmH2O,休克指数(脉搏/收缩压)≥1等。
对低容量休克的补液纠正概括为:补什么?补多少?怎么补?即补液的“质”、“量”和“速度”。
4.2.1 补什么:有晶体和胶体液两种。晶体扩容的特点是价格低廉,来源方便,效果迅速,但持续时间短。若以大量晶体液长期补入,会造成第三间隙液体蓄积,血浆蛋白稀释及胶体渗透压下降,血液过度稀释,组织水肿,妨碍氧的弥散;同时它不携带氧,不能取代血液。胶体液在血管内维持时间长,扩容效果好,但可降低肾小球滤过率,干扰凝血功能,输注过量可造成静水压性肺水肿。白蛋白价格昂贵,有血源疾病传播的危险。最常用胶体液有羟乙基淀粉(HES)和白蛋白。HES是人工合成胶体液,输注1L HES能扩容700~1 000ml。天然淀粉白蛋白易被内源性淀粉酶快速水解,而羟乙基淀粉可延缓这一过程,使扩容效应维持较长时间。使用胶体液可减少入液总量,对维持胶体渗透压、防止组织水肿影响氧弥散、稳定内循环更有意义。
复苏液中,晶体:胶体=2~4:1,也可为1:1或者1:2。目前,提倡晶体与胶体液组合搭配。但是,Bunn通过17项循证医学研究(共869例),没有证据支持在创伤、烧伤、大手术后伤员应用高渗晶体液比等渗晶体液可降低死亡率。适量使用胶体液较单纯使用晶体液在复苏中具有更多优点。若血红蛋白(Hb)<6~8g/100L或血细胞比容(HCT)<20%,或有肺、脑水肿的存在,应减少平衡液用量,适当加用血浆、白蛋白、右旋糖酐和代血浆比例。
4.2.2 补多少:总量取决休克的程度、失液量、血液动力学状态,心、肺、肾功能,微循环现状及伤员对液体复苏的反应。重度休克,15~30分钟内可注入1 000~2 000ml平衡液,总量为估计丢失量的2~3倍。理由:由于容量血管扩大,动静脉短路开放,毛细血管和细胞膜通透性增加,体液重新分布,血液在微循环中淤滞,损伤区滞留有大量血液和其他体液,使有效循环血量锐减。输入液体中约有2/3没有加入有效循环中而是进入第三间隙。根据传统“丢多少、补多少”的原则常常难以纠正休克,更新的原则应是“需多少、补多少”。若血细胞比容<25%或血红蛋白<60g/L时,应输全血。若无把握,可“先快后慢”,将估计需要补液量的一半于前8小时快速输入,后根据血压、脉率、脉压差、末梢循环状态、皮肤色泽、皮温、尿量、CVP等指标再做调节。
推荐应用“休克指数”[1-2]来估计失液量并指导补液。成年男性休克指数正常值为0.54±0.021;若休克指数<1,丢失液量<血容量的1/4,即<1 000ml左右;若休克指数=1,即脉搏和收缩压在数值上一致,丢失液量约占血容量1/4~1/3,即1 000~1 500ml;若休克指数=2,丢失液体>血容量的1/3,即>2 000ml;若休克指数>2或血压测为0,丢失液体>血容量1/2,即>2 500~3 000ml。一般来说,休克指数越大,丢失体液越多,休克越严重,补液的量和速度也相应加大。休克指数适用于低血容量性休克、创伤性休克的评估。在有大批伤员情况下,可将休克指数≥1作为优先救治伤员的指标。在补液速度的调整上:若休克指数≥2,或血压为0,如果液体可迅速补充上,且无伤口创面的活跃性出血,休克指数就可在数小时内从>2下降到<1。
必须强调:(1)出血创面未得到有效处理,存在活动性出血创面时,应尽快手术。多项研究表明,尽可能缩短创伤至接受决定性手术之间的时间能够改善预后,最大限度地提高存活率。大样本回顾分析也表明:在手术室死亡的创伤失血病人主因是延迟手术。(2)休克指数的变化趋势曲线比单独的休克指数数值更有临床意义。休克指数数值逐渐增大,说明休克趋于严重;休克指数数值逐渐减小,趋向0.5左右,说明休克症状得到有效改善。(3)在未手术处理前,不主张通过大量补液提高血压达到救治目的,而是将血压控制在可允许性低血压状态,即维持平均动脉压在60~80mmHg较恰当,即88/46~108/68mmHg。尽快通过手术解决出血创面是治疗失血性休克的根本措施。
理由:在彻底止血前,按超常补液会造成血压升高,加重出血;血液过度稀释,不易形成新的凝血块或使已形成的凝血块脱落,降低机体凝血功能,引发再出血;会造成肺水肿、肺间质水肿,不利于氧的弥散;血液过度稀释,血红蛋白降低,不利于氧的携带和运送等。如果消除了出血性病灶,只因体液不足而使休克迟迟不能纠正,在心肺功能允许情况下,可大胆快速补液。掌握好一日总量和控制好补液速度就可避免医源性肺水肿。
4.2.3 怎么补:即如何掌握好输液速度?由于伤情不同,伤员间个体差异,脏器损害严重度不同,要根据伤员年龄、体重,心、肺、脑、肾重要脏器的功能,脱水程度、CVP、休克指数、伤情种类、病程阶段、应激状态综合考虑[1-2]。参考指标:(1)体重:意味着机体对液体接受和容纳空间。体重愈重,同样伤情下丢失液体也愈多,补液总量或速度上都应有不同体现。体重每增减5kg,补液量应增减10%[3]。(2)心功能:是机体对补液的接受和排出的能力[4]。心功能愈差,心接受和排血能力愈低。补液过多过快,势必引起肺水肿、肺淤血,影响氧弥散和输送。(3)年龄:越高龄或越幼小,机体自我调节能力也越不健全。特别是年龄>70岁和<15岁,调节补液速度时必须把年龄因素考虑进去。(4)病种因素[4]:病种不同,补液的量和速度应有区别。四肢伤失血性休克,补液量可适当多些、快些;而单纯颅脑伤,输液不仅不能多、不能快,而且总入量≤出量。(5)伤情阶段:同为创伤性休克,早期补液量可适当大些,速度可快些,但在休克完全纠正后,机体应激状态得到改善,组织间水分回到血管,增加了心脏负担,补液速度不仅应慢下来,而且总入量应≤出量。
可通过血气分析来判别酸碱失衡。严重创伤中最常见有代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒及混合复杂性酸碱失衡。
5.1 代谢性酸中毒:创伤中最常见,原因包括失血失液过多、血压低、微循环障碍、组织缺血、低氧、无氧代谢增强、乳酸增多而呈代谢性酸中毒。严重代谢性酸中毒是伤害机体的大敌。特别是pH<7.10的严重酸血症,伤害非常严重,对心肌和血管平滑肌、肾功能有抑制作用,严重影响细胞代谢,使其处于停滞状态。如果pH从7.4下降至7.0,对凝血功能有特效的重组七因子(rFVⅡa)活性下降 >90%;若 pH<7.2,即使应用了rFVⅡa,也难以制止出血。处理:首要是加大量加快补液速度,改善微循环,减少无氧代谢,提高组织血流灌注,减少因缺氧产生的乳酸的量。如果pH≤7.20,则应果断补5%碳酸氢钠;如果pH≮7.25,就无需补碱,仅靠快速补液就可纠酸、改善微循环、纠正休克。过度补碱对病人弊大利小,最好呈“略酸勿碱”状态,即 pH 7.30~7.35。时间也不宜过久,<24小时为限,过久,适得其反。
5.2 呼吸性酸中毒[7]:在创伤中酸碱失衡中发生率仅次于前者。原因包括胸部损伤、肺挫伤、大量胸水、气胸、气道阻塞、通气障碍或同时兼有氧弥散受阻。表现在 PaO2<60mmHg同时伴PaCO2>60mmHg的高碳酸血症。通气障碍导致低氧血症,严重者可引起急性缺氧性损害,特别是致脑、心、肾、肠受损。处理上,寻找解决引起呼吸性酸中毒的原因,如气胸行胸腔闭式引流,气道阻塞者气管插管疏通气道,痰块结痂的吸出痰块,气道痉挛者解痉平喘;同时应用呼吸机加强通气,将过多的CO2排出。
应注意呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒是两种原因引起的酸血症,病因不同,处理方法也不同,呼吸性酸中毒需用呼吸机将过多CO2排出,而代谢性酸中毒则是改善微循环,减少组织乏氧代谢,阻止乳酸产生,必要时应用碳酸氢钠中和。相比之下,呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒在创伤中出现要少,不再赘述。
在创伤诊疗中最常见高钾血症和低钾血症:
6.1 高钾血症原因包括输入钾盐过多,或伤员有肾功能不全,虽少尿仍输入大量钾盐,排钾受阻。值得警惕的是严重地震伤时,伤员长时间被压,伤肢组织广泛挤压受损。一旦伤肢获释,瞬间释放大量钾盐,引起致命性高钾血症,使已获救伤员不幸丧生。预防:在受压肢体获释即刻,加压包扎伤肢(尤其下肢),不使带有高浓度钾离子的残血瞬间回流大循环,减少高钾血症风险。同时,也减少因大量体液灌注残肢,造成体液重分配,从而引发脑、肾、心、肠重要脏器瞬间严重缺血的致命伤害。
6.2 创伤后低钾血症常见原因:(1)颅脑外伤后使用大量利尿剂脱水降颅压,排钾过多,补钾不力;(2)腹部伤后的肠瘘,大量肠液外漏,钾盐肾外大量丢失;(3)创伤应激状态,生命体征不稳,忙于抢救,疏于对电解质的监控和补充,引起低钾血症。持久严重的低钾血症,如血钾<2.5mmol/L,可引起心脏传导阻滞和节律异常,心肌麻痹而使伤员丧命。预防:增强纠正电解质紊乱的意识,随时监测电解质变化;一旦出现,立即补钾;如果无肠内营养禁忌证,最好通过胃管补充;如果可进食,利用饮食补钾最为合理。
[1]吴恒义,池丽庄,白涛,等.严重多发伤的“123”疗法[J].华南国防医学杂志,2000,14(2):9 -11.
[2]吴恒义,池丽庄,白涛,等.重症监护病房治疗94例多发伤的经验[J].天津医药,2001,29(3):180 -181.
[3]徐祥,梁华平,杨文琼,等.严重多发伤患者并发症的预测和辅助诊断[J].中华医院感染学杂志,2002,12(4):248 -250.
[4]沈洪.创伤早期液体复苏的利弊[J].中华急诊医学杂志,2002,11(2):136-137.
[5]盛志勇,姚咏明.脓毒症与多器官功能障碍综合征[J].中华急诊医学杂志,2003,12(10):653 -654.
[6]刘大为,陈德昌,马遂.感染性休克时血流动力学与氧输送的变化[J].中华外科杂志,1993,31(9):521 -523.
[7]崔德建.缺氧与氧气治疗[J].中华老年多器官疾病杂志,2004,3(2):153.
[8]吴恒义,白涛,程多今,等.氧代谢监测在严重创伤中的应用[J].中华创伤杂志,1997,13(1):39 -40.
[9]吴恒义,白涛,杨自力,等.ScVO2在危重病氧代谢监测中的应用[J].解放军医学杂志,1998,23(4):307 -309.