特高海拔地区现场救治高原脑水肿24例疗效分析

徐福振 万荣辉 刘小涛 黄小敏

中国安能建设总公司青藏交直流联网工程医疗卫生保障总院雁石坪卫生所，青海 格尔木 816000

青藏高原地理环境特殊，雁石坪卫生所位于海拔4700 m的雁石坪镇附近，属特高海拔地区，急性高原脑水肿发病例数较多，病情也比较危急，转送路途遥远且要经过海拔更高的地区（如风火山、昆仑山），可能致病情加重，如救治不及时，死亡率较高，严重威胁着高原人群的健康及生命，宜采取就地现场诊治。2010年8月～2011年6月笔者共收治急性高原脑水肿患者24例，现场救治病情稳定，后送均获得成功，无一例死亡，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

24例患者均为男性，最小年龄22岁，最大年龄54岁，平均年龄（32.6+3.1）岁；24例患者均是世居中海拔（1500～2500 m）或以下地区，在海拔2860 m地区习服1～3 d，初入高原者16例，重返高原者8例；发病时驻地海拔4630～4850 m，平均海拔4700 m。进入特高海拔地区至发病最短时间为19 h，最长时间为5 d，平均时间为3.7 d。发病诱因：上呼吸道感染伴劳累15例，劳累、饥饿、寒冷6例，饮酒、情绪异常3例。

1.2 诊断标准

所有患者进入高原前均无颅脑疾病史，根据病史、体检、X线胸片、血常规及心电图等检查，除外其他疾病，且均符合中华医学会第3次全国高原医学学术讨论会推荐的诊断标准[1]。①近期抵达高原后发病（在海拔3000 m以上）。②神经精神症状、体征表现明显，有剧烈头痛、呕吐、表情淡漠、精神忧郁或欣快多语、烦燥不安、步态蹒跚、共济失调，随之神志恍惚，意识朦胧、嗜睡、昏睡以致昏迷，也可直接发生昏迷。可出现肢体功能障碍、脑膜刺激征和（或）锥体束征阳性。③眼底检查可出现视乳头水肿和（或）视网膜出血、渗血。④脑脊液压力增高，细胞及蛋白无变化。⑤排除急性脑血管病、急性药物、或一氧化碳中毒、癫痫、脑膜炎、脑炎。⑥经吸氧、脱水剂、皮质激素等治疗及转入低海拔地区症状缓解。

1.3 临床表现

1.3.1 症状 多数患者有受凉、劳累或上呼吸道感染等诱因，有2例患者是饮过量白酒所致，1例患者是精神紧张诱发；以剧烈头痛、发绀气促、恶心呕吐、厌食、精神萎靡、乏力嗜睡、语无伦次、定向障碍等为前驱症状。脉搏110～140次/min，呼吸25～30次/min，SPaO230%～65%。

1.3.2 意识改变情况 24例患者均有不同程度的先后出现共济失调、幻听、幻视、精神行为异常、定向力障碍、步态不稳等意识障碍。神志恍惚 6例（占25.00%），嗜睡 5例 （占20.83%），浅昏迷8例（占33.33 %），深昏迷 4例（占16.67%），抽搐2例（占8.33%）。

1.3.3 临床症状和体征（表1）

表1 患者临床症状和体征的发生情况[n（%）]

1.4 临床治疗

①常规强调绝对卧床休息以降低氧耗，给予鼻导管或面罩给氧，流量6～8 L/min，待清醒后仍坚持持续性低流量吸氧，2～4 L/min，必要时行高压氧治疗；保持室内空气新鲜、通畅，进高碳水化合物、低脂饮食，减轻心理压力，做好心理护理。②静滴甘油果糖氯化钠250 mL、地塞米松针20～40 mg，静注速尿20 mg，甘油果糖和速尿可每6～8小时一次交替使用，以降低颅内压，改善脑循环，但要注意利尿过度引起的各种并发症；同时给予纳洛酮0.8～1.6 mg静注，10 min 1次，直至患者神志恢复；根据患者具体情况，积极预防和控制感染，使用促进脑细胞代谢的药物，纠正电解质紊乱和酸碱平衡。治疗前后查血生化、血常规、X线胸片、心电图等以判定症状、体征改善情况。必要时及时后送至低海拔处治疗。

2 结果

经积极有效的综合治疗后，24例患者病情稳定，吸氧时血氧饱和度均在90%以上，临床症状、体征明显减轻，昏迷患者神志恢复时间最短0.5 h，最长25 h，平均8.5 h。后送至海拔2860 m当地医院继续治疗的患者均痊愈出院，平均住院5.5 d。出院后随访1个月，均未发现后遗症。

3 讨论

高原脑水肿（HACE）是人体急速进入高原或从高原迅速进入更高海拔地区时及久居高原者在某些因素（如过劳、上感、剧烈运动、精神剧变等）的诱发导致机体对高原低压性缺氧不适应，由于脑缺氧而引起的严重脑功能障碍，出现严重的神经精神症状、甚至昏迷和（或）共济失调的一种高原特发病，属急性高原病中最严重型之一[2]。

3.1 发病诱因与预防

高原低氧无疑是发生本病的根本原因，但常因气候寒冷、急进高原、上呼吸道感染、过度劳累、情绪异常、大量饮酒等诱发。本组有15例患者是上呼吸道感染为诱因，占62.5%，多数病例在低海拔地区习服时间短，进入特高海拔地区即搭帐篷、工作等体力劳动，加上寒冷，导致发病；有2例患者是饮过量白酒后发病。因此进入特高海拔地区应遵循阶梯性高度习服，采用循序渐进的方法，获取逐步适应；注意防寒保暖，不宜进行中等强度以上的体力劳动及剧烈运动；医务人员要加强巡视，做好健康宣教[3]。

3.2 发病机制

高原低氧直接使脑细胞代谢发生障碍，能量不足，细胞膜钠泵功能障碍，导致细胞内钠离子堆积，继而水分聚集，形成细胞内水肿；低氧使脑微血管内皮细胞受损，导致微血管通透性增高，液体渗出，形成间质性脑水肿；低氧导致脑血管扩张和脑血流量增加，脑循环内流体静脉压升高，易引起液体外渗；脑水肿形成后，若进一步发展，使颅内压升高可压迫血管，脑血管受压以及血管内皮细胞肿胀均可影响脑血液循环，从而加重脑缺氧，如此形成恶性循环[4]。

3.3 治疗体会

治疗应绝对卧床休息、吸氧、脱水利尿，对症状明显者给予皮质激素、抗感染治疗等，根据患者病情，采取因人而异的个体化原则。由于大量输注生理盐水是促发、加重脑水肿的重要因素之一，在治疗上首先采用脱水治疗以降低颅内高压，进而保护脑组织。在非明确有低钠血症存在时，忌用生理盐水，以补充足量的葡萄糖为主。从治疗结果分析：当缺氧得以改善后，配合适当脱水剂及高渗葡萄糖治疗，比较容易纠正高原脑水肿。因脑组织无葡萄糖贮备，用高渗葡萄糖不仅具有脱水作用，还可供给细胞能量，改善脑细胞的氧化过程。同时，运用改善脑微循环及脑细胞代谢药物，能改善缺血性休克的微循环，扩张微血管，增加纤溶酶活力及减少由5-羟色胺和去甲肾上腺素诱发的透明血栓形成等作用。为防止脑血管通透性异常，维持脑血管超微结构的完整性，在治疗上运用地塞米松，可减轻病情，纠正水与电解质紊乱。积极预防和控制感染亦不容忽视，由于在脑水肿患者中多数存在上呼吸道感染（占62.5%），加之昏迷患者常有肺水肿存在，在平卧位时使肺部充血、水肿加重，继发感染。选择适当的抗生素以预防和控制感染尤为重要，且有利于激素在治疗中的临床运用[5]。纳洛酮是近年来人工合成的阿片受体拮抗剂，为羟二氢吗啡酮的衍生物[6]，能竞争性地阻断并取代内啡肽与阿片受体的结合，解除阿片样内啡肽物质的中枢抑制作用，发挥保护大脑和解除中枢抑制的催醒作用，且具有增强心肌收缩力、稳定血压、增加心输出量、维持各重要器官血供等作用。

HACE是急性高原病的危重病，发病急，病情危重，在特高海拔地区对于本病就地治疗是很关键的，现场诊治可早发现、早诊断、早治疗，积极地实施综合的救治措施，及时后送，有效地提高治愈率， 降低死亡率。笔者对高原病的认识还是有限的，而且病例数较少，时间短促，经验不足，有待在今后的工作中进一步探索、总结经验。

[1]中华医学会第三次全国高原医学学术讨论会推荐稿.我国高原病命名、分型及诊断标准[J].高原医学杂志，1996，6（1）：11.

[2]裴澎萱.高原内科专题讲座[M].北京 ：人民卫生出版社，1993：36.

[3]西藏军区总医院.高原病学[M].拉萨：西藏人民出版社，2001：175-176.

[4]高玉琪.高原军事医学[M].重庆：重庆出版社，2005：271.

[5]李超，赵应权.急性高原脑水肿57例临床分析[J].中华中西医学杂志，2004，2（8）：48.

[6]易春，黄鸣剑，张举连 .纳洛酮临床应用 [J].新医学，1996，27（5）：265.