肝硬化患者不同阶段对心功能影响的临床研究

贺露露 陈飞 王闪 鲍瑞玲 陈玉静

(1.河南省新乡市传染病医院二病区; 2.河南省传染病医院外科; 3.河南省新乡市中心医院 河南 新乡 453000)

肝硬化患者不同阶段对心功能影响的临床研究

贺露露1陈飞2王闪3鲍瑞玲3陈玉静3

(1.河南省新乡市传染病医院二病区; 2.河南省传染病医院外科; 3.河南省新乡市中心医院 河南 新乡 453000)

目的观察Child-Pugh分级后各肝功能不同阶段肝硬化患者心功能的变化规律。方法选取肝硬化患者96例(实验组)根据肝功能child-Pugh分级方法分为:Ⅰ组26例,Ⅱ组32例,Ⅲ组38例,健康体检者31例(对照组)。彩色多普勒超声心脏检查其左心舒张末期内径(LVD),二尖瓣血流频谱E波峰值速度和A波峰值速度(E/A值),左心收缩末期内径(LVS),左房前后径(LAD),左室射血分数(LVEF)数据。结果(1)肝硬化患者与正常组比较LVD、LVEF、LVS显著增加,LAD增大(P＜0.01);(E/A)值下降(P＜0.01)。(2)肝硬化患者各组与正常组比较LVEF:正常组＜Ⅰ组(P＜0.05);正常组＜Ⅱ组和Ⅲ组(P＜0.01);LVD、LVS、LAD正常组＜Ⅱ组(P＜0.05)Ⅲ组(P＜0.01),正常组与Ⅰ组比较差异无统计学意义(P＞0.05);E/A值正常组＞Ⅰ组(P＜0.05),Ⅱ组、Ⅲ组(P＜0.01)。(3)肝硬化患者各组各项指标比较:Ⅰ组与Ⅱ组比较LVEF(P＜0.01),LAD、 LVD、LVS、E/A值均为(P＞0.05)无显著性差异;Ⅰ组与Ⅲ组比较LVEF(P＞0.05)无显著性差异,LAD、LVD、LVS、E/A值均为(P＜0.01);Ⅱ组与Ⅲ组比较LVEF(P＜0.01)、LAD、LVD、LVS、E/A值均为(P＜0.05)。结论(1)与正常组相比肝硬化患者存在左心各腔增大,以肝硬化中、晚期患者为主。(2)肝硬化患者心功能损害程度随肝功能损害程度的加重而逐渐加重。(3)child肝功能分级C级即(child Ⅲ组)患者心功能收缩及舒张功能受损严重,处于失代偿状态。

肝硬化 心功能 肝功能child分级 心脏彩超

大多数肝硬化患者存在高排低阻状态,应激状态下会诱发肝硬化性心力衰竭(cirrhotic heart failure)或猝死[1]。本研究旨在通过超声心动图对肝硬化患者应用肝功能Child-Pugh分级后轻、中、重各不同阶段患者群的心脏收缩、舒张功能进行检测并分析,探讨Child-Pugh分级后各肝功能不同阶段肝硬化患者心功能的变化规律,为临床预防肝硬化患者应激性和大型手术前后心力衰竭的发生提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

(1)实验组:收集2009年1月至2010年2月,在我院住院及新乡市中心医院门诊的资料完整的肝硬化患者96例,男52例,女44例,年龄28～65岁,平均56.87岁,所有患者均符合《2000年病毒性肝炎防治方案肝硬化的临床诊断标准》,并常规检查排除了合并各系统严重原发性疾病、心源性肝硬化、基础心脏病变。根据肝功能child-Pugh分级标准分为轻、中、重组即(childⅠ,Ⅱ,Ⅲ组):Ⅰ组26例,Ⅱ组32例,Ⅲ组38例。(2)对照组:随机选取同期健康体检者31例,体检无异常报告,男16例,女15例,年龄31～57岁,平均49.62岁。

1.2 研究方法

应用PHILIPS-HD11XE型彩色多普勒超声诊断仪,探头频率2.5～4.5MHz,患者取左侧卧位,在平静状态下进行数据测定,由彩超室人员检查:取心尖四腔观在主动脉瓣、二尖瓣口截获清晰血流频谱图,计算E/A值指标,检测左房前后径(LAD),左室舒张末期内径(LVD),左室收缩末期内径(LVS),计算左室射血分数(LVEF),检查结果为5次测定后的得出的平均值。

1.3 统计学分析

表1 肝硬化组与正常组间心功能比较()

表1 肝硬化组与正常组间心功能比较()

注:肝硬化组与对照组比较,*P<0.01

组别 例数 L V E F(%) L V D(mm) L A D(mm) L V S(mm) E/A值肝硬化组 96 (71.95±3.65)* (49.61±3.39)* (34.87±2.95)* (36.35±3.26)* (1.17±0.26)*对照组 31 67.51±1.38 46.95±1.99 30.17±2.06 32.67±1.95 1.51±0.17

表2 肝硬化患者不同阶段对心功能的影响()

表2 肝硬化患者不同阶段对心功能的影响()

注:childⅠ、Ⅱ、Ⅲ组与对照组比较,*P<0.05,**P<0.01,-P>0.05

组别 例数 L V E F(%) L V D(mm) L A D(mm) L V S(mm) E/A值对照组 31 67.51±1.38 46.95±1.99 30.17±2.06 32.67±1.95 1.51±0.17 c h i l dⅠ组 26 (69.41±1.55)* (48.26±2.11)- (31.33±2.67)- (34.31±3.16)- (1.38±0.15)*c h i l dⅡ组 32 (75.11±1.39)** (51.59±2.87)* (34.12±2.33)* (37.09±2.97)* (1.17±0.11)**c h i l dⅢ组 38 (70.20±2.27)** (56.17±3.19)** (38.31±2.10)** (40.16±3.28)** (0.89±0.12)**

表3 肝硬化患者不同阶段各项指标比较()

表3 肝硬化患者不同阶段各项指标比较()

注:childⅠ组与childⅡ组比较,*P<0.01,-P>0.05;childⅠ组与childⅢ组比较,＃P<0.01,-P>0.05;childⅡ组与childⅢ组比较,P<0.05,P<0.01

组别 例数 L V E F(%) L V D(mm) L A D(mm) L V S(mm) E/A值c h i l dⅠ组 26 (69.41±1.55)* (48.26±2.11)- (31.33±2.67)- (34.31±3.16)- (1.38±0.15)-c h i l dⅡ组 32 (75.11±1.39)⊕⊕ (51.59±2.87)⊕ (34.12±2.33)⊕ (37.09±2.97)⊕ (1.17±0.11)⊕c h i l dⅢ组 38 (70.20±2.27)- (6.17±3.19)＃ (38.31±2.10)＃ (40.16±3.28)＃ (0.89±0.12)＃

2 结果

2.1 肝硬化组与正常组间心功能比较

肝硬化患者较之正常对照组各项指标比较:肝硬化患者与正常组比较LVD、LVEF、LVS显著增加,LAD增大(P＜0.01);(E/A)值下降(P＜0.01),见表1。

2.2 肝硬化患者各组对心功能的影响

肝硬化患者各组与对照组相比较:肝硬化患者各组与正常组比较LVEF:正常组＜Ⅰ组(P＜0.05);正常组＜Ⅱ组和Ⅲ组(P＜0.01);LVD、LVS、LAD正常组＜Ⅱ组(P＜0.05)Ⅲ组(P＜0.01),正常组与Ⅰ组比较差异无统计学意义(P＞0.05);E/A值正常组＞Ⅰ组(P＜0.05),Ⅱ组、Ⅲ组(P＜0.01),见表2。

2.3 不同阶段各项指标比较

肝硬化患者各组各项指标比较:Ⅰ组与Ⅱ组比较LVEF(P＜0.01),LAD、LVD、LVS、E/A值均为(P＞0.05)无显著性差异;Ⅰ组与Ⅲ组比较LVEF(P＞0.05)无显著性差异,LAD、LVD、LVS、E/A值均为(P＜0.01);Ⅱ组与Ⅲ组比较LVEF(P＜0.01)、LAD、LVD、LVS、E/A值均为(P＜0.05),见表3。

3 讨论

早在1953年Kowalski等便首次分析后提出肝硬化患者因长期大量饮酒而出现心电图改变、心肌损害、心功能异常等表现[2]我国的肝硬化患者大多数为HBV、HCV感染后发病。由于病毒不能被彻底清除,以致大多数患者病情长期反复发展为肝硬化,而伴随肝硬化出现的肝实质改变[3]肝内血管系统扭曲、无效微循环重建,及其所造成的血液回流障碍,到中、晚期会出现门静脉高压形成及新支循环开放。Valentina等推测可能是血管活性物质通过新开通的侧支循环绕过肝脏从新进入体循环而未被灭活继续作用于血管内皮,使其扩张而导致外周阻力下降。减轻了后负荷;而前负荷又由于门-体静脉分流使得大量的静脉血直接汇入上下腔静脉增加量回心血量而加重[4]。在这种高排低阻情况下,心脏为了维持收缩及舒张压而时刻处于高动力循环状态,引起心脏结构和功能异常,即肝硬化性心肌病(cirrhotic cardiomyopathy)[5],简称CCM,但CCM直至目前尚未形成统一的诊断及治疗标准。CCM患者静息状态下无心功能异常症状,但长期高动力循环状态下极易代偿性的发展为扩张型心肌病,如果有加重心脏负荷的因素出现,诸如:重体力劳动、使用某些药物、出血及肝脏肿瘤的半肝切除术,OLT等大型手术时,便容易引发肝硬化患者发生肝硬化性心力衰竭或猝死。目前对于治疗CCM而言,尚无确切有效的方法。曾有学者报道给予CCM患者(醛固酮拮抗剂)治疗半年后观察其心脏功能有一定好转,但经统计学分析并无显著差异,因而需要更长期的临床研究以明确其疗效。所以早期的发现与诊断对于预防CCM的发生具有重要意义。

本研究显示,据表1所示:肝硬化患者与对照组比较其E/A值,LVD,LVEF,LVS,LAD均高于后者(P＜0.01),有显著差异,这与Kelbaek[6]。的研究结果相一致,表明肝硬化患者左心功能有明显改变,左心舒张功能受损主要表现在二尖瓣舒张晚期峰值速度和左房前后径的增加,舒张早期峰值速度的降低。而且肝硬化病人收缩末及舒张末心室内径和左室射血分数的增加则提示有心室收缩功能不全。但是否全部肝硬化患者都有此表现需要进行分组比较后才能明确。据表2所示:childⅡ、Ⅲ组LAD、LVD和LVS呈渐进的阶段性加大,作者考虑:在肝硬化后机体高动力循环状态下,负荷长期加重引起心脏组织结构变化,收缩、舒张功能异常和心肌细胞损害,逐渐进展到心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要而引发心功能不全,提示心脏舒张及收缩末期容积增大是随着肝硬化病情的加重,左心通过代偿性增大来维持机体的循环灌注压力,此于Pateron[7]等报道相似。

childⅠ、Ⅱ、Ⅲ组的E/A值渐进下降,提示左房的收缩加强是为了代偿心室舒张功能减退、充盈量减少,进一步反映了心室舒张功能的改变收缩与舒张功能不全的发展与肝功能损害程度一致;此于王芳芳[8]等报道相似。据表2、3结果显示:Ⅰ、Ⅱ组LVEF逐渐加大,到Ⅲ组LVEF较Ⅱ组骤减,基本持平于Ⅰ组,仍高于对照组;结合Ⅲ组LVD,LVS,LAD逐渐大于Ⅰ、Ⅱ组,E/A值逐渐降低等指标。

我们认为提示随着肝功能损害的加重其轻,中,重3个阶段即(childⅠ、Ⅱ、Ⅲ组),在轻度及中度肝硬化时心脏为维持机体高动力循环状态代偿性增加射血量,而到重度时循环需求状态超出了心脏的代偿能力出现失代偿情况,引起LVEF下降,提示临床肝硬化早期心脏由于心功能储备充足可代偿性保证机体正常供血需求,基本维持结构形态及功能正常,但到肝硬化后期由于长期处于前负荷增大、后负荷降低、心输出量增加导致心功能出现失代偿改变。

综上所诉结合E/A值,LVD,LVEF,LVS,LAD,等指标,提示肝硬化患者心脏收缩舒张功能不全应是随肝功能损害的加重而逐渐加重,与Pozzi[9]等报道的相似。本研究对于肝硬化患者早期发现与诊断心功能异常对于预防CCM的发生具有重要意义,提示肝硬化患者无论病情轻重,都存在着不同程度的心功能异常,早,中期由于心脏的代偿能力较强而基本无临床症状,应激状态下例如:大型手术、劳累、感染等情况,已处于代偿临界状态的心脏所承受的负荷超过了其最大代偿能力,就很可能引发心力衰竭的发生危及生命。所以在治疗肝硬化这个长期的过程中,应针对性的观察患者心功能的变化,尽早发现肝硬化患者出现的心脏异常,积极预防CCM的发生。

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[2]Kowalski María Elsy Sepúlveda Hincapié;Nora Luz Yepes Palacio;Fernando Alberto Gutiérrez Mendoza[J].Iatreia,1999,2:356～358.

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[6]Kelbaek H.AM[J].Cardiol,1984,54(3);854～855.

[7]Pateron D,Beyne P,Laperche T,et al.Elevated Circulating Cardiac Troponin Iin Patients with Cirrhosis[J].Hepatology,1999,29(3):402.

[8]王芳芳,徐长新.应用超声多普勒成像研究肝硬化的心脏血管血液动力学变化[J].中国超声医学杂志,2001,17(8):588～589.

[9]Pozzi M,Carugo S,Boari G,et al.Evidence of functional and structural cardiac abnormalities in cirrhotic patients with and without ascites[J].Hepatology,1997,26(1):76.

R575.2

A

1674-0742(2011)08(c)-0050-02

2011-07-19