咖啡酸对同型半胱氨酸诱导的脑微循环障碍的改善作用

2011-03-19 21:50:17赵海苹刘育英卫晓红韩晶岩
微循环学杂志 2011年2期
关键词:皮层半胱氨酸磷酸化

赵海苹 王 宪 刘育英 孙 凯 卫晓红 黄 聘 韩晶岩

北京大学医学部天士力微循环研究中心,北京 100191

咖啡酸对同型半胱氨酸诱导的脑微循环障碍的改善作用

赵海苹 王 宪 刘育英 孙 凯 卫晓红 黄 聘 韩晶岩

北京大学医学部天士力微循环研究中心,北京 100191

目的:研究咖啡酸对同型半胱氨酸诱导的小鼠脑细静脉内黏附白细胞的抑制作用及其机制。方法:同型半胱氨酸 (0.1mg/g体重)一次性皮下注射诱导小鼠脑细静脉内白细胞黏附模型。给予模型小鼠一次性皮下注射咖啡酸 (10mg/kg体重)。在上述处理4h后,用动态微循环系统连续观察小鼠脑皮层细静脉内滚动和黏附白细胞的动态变化。另选小鼠,在同型半胱氨酸或(及)咖啡酸注射30min后,取外周血,用流式蛋白定量技术检测血浆MCP-1浓度。另取小鼠外周血,同型半胱氨酸处理90min后,用流式细胞术检测白细胞表面PSGL-1、L-selectin、CD11a、CD11b和CD18的表达;用 Western Blotting和激光共聚焦方法检测白细胞CD18的表达和磷酸化水平。结果:咖啡酸能够抑制同型半胱氨酸诱导的小鼠脑皮层细静脉内白细胞的滚动和黏附以及血浆中趋化因子MCP-1的升高、白细胞黏附分子CD11a、CD11b、CD18的表达和CD18的磷酸化。结论:咖啡酸能够抑制同型半胱氨酸诱导的小鼠脑皮层细静脉内白细胞的黏附,该作用与其抑制血中趋化因子MCP-1的产生、抑制白细胞表面粘附分子CD11a、CD11b、CD18的表达和CD18的磷酸化相关。

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