不同脑缺血预处理时相对再次缺血损伤大鼠脑组织中NO含量和NOS活力的影响

方晓艳 苗明三 李建平

河南中医学院，郑州 450008

不同脑缺血预处理时相对再次缺血损伤大鼠脑组织中NO含量和NOS活力的影响

方晓艳 苗明三 李建平

河南中医学院，郑州 450008

目的：观察脑缺血预处理（CIP）后24h、72h、120h、168h四个不同时间点再次缺血损伤大鼠脑组织中NO含量和NOS活力的变化趋势，探讨NO和NOS在脑缺血耐受（BIT）中的作用。方法：将大鼠随机分为6组：假手术组、缺血再灌注损伤组、缺血预处理后24h再次损伤组（CIP后24h组）、缺血预处理后72h再次损伤组（CIP后72h组）、缺血预处理后120h再次损伤组（CIP后120h组）、缺血预处理后168h再次损伤组（CIP后168h组）。采用短暂阻断大鼠双侧颈总动脉法作为脑缺血预处理，短暂阻断大脑中动脉法作为再次缺血损伤。缺血预处理各组先短暂阻断双侧颈总动脉10min作为缺血预处理，分别于缺血预处理后24h、72h、120h、168h线栓法阻断大脑中动脉2h作为再次缺血损伤；缺血再灌注损伤组只阻断大脑中动脉2h；采用硝酸还原酶法测定CIP后24h、72h、120h、168h四个不同时间点再次缺血损伤大鼠脑组织匀浆中NO含量、TNOS、c NOS和iNOS活力。结果：与缺血再灌注损伤组比较，CIP后24h、72h组大鼠脑组织中TNOS、iNOS、NO水平明显升高（P＜0.05或P＜0.01），120h、168h TNOS、iNOS、NO逐渐降低；CIP后24h、72h c NOS水平略有升高，但无统计学意义（P＞0.05），120h、168h c NOS逐渐降低。结论：iNOS、NO作为触发物质在CIP早期参与了BIT的诱导，而NO的升高可能由iNOS产生。