Aβ淀粉样蛋白在阿尔茨海默症的发病过程中起着核心的作用,已证明其与α7-胆碱能受体关系密切。然而在长时程增强(LTP)的过程中Aβ是怎样影响α7受体的功能方面却知之甚少。该实验研究了α7-受体的部分激动剂SSR180711在野生型(Wt)小鼠及APPswe/PS1△E9双转基因(Tg)阿尔茨海默症模型小鼠的海马脑片上的作用。实验采用6月龄的Wt小鼠的海马脑片,发现给予5 μmol/L的尼古丁和300 nmol/L的SSR180711均能引起海马CA1区LTP的显著增强。然而在Tg小鼠上SSR180711并没有引起LTP的相应提高。α7与其配体α-银环蛇毒素的结合能力在Wt与Tg小鼠上也不同。这些结果表明海马神经元内α7受体功能性的阻断和下调可能是由于α7受体与Aβ的相互作用,从而导致了LTP的改变。