早期肠内营养的动态式调整对于SAP恢复的优越性分析

于颖剑 高鹏志 许建多 底国营 李五子 陶晓峰

重症急性胰腺炎(SAP)发病的始动因素是因胰腺分泌的各种消化酶被各种因素异常激活，对胰腺组织本身及其周围脏器产生“自我消化”作用。治疗中应尽量减少胰腺外分泌，使胰腺处于休息状态，即所谓“胰腺休息”观点，胰腺的外分泌分为4相:基础相、脑相、胃相和肠相。对胰腺刺激最少的是空肠水平的肠内营养(EN)［1］。经空肠给予肠内营养可避免脑相、胃相和肠相3个水平的胰腺分泌刺激，使胰腺保持静止修复状态，更符合胰腺炎治疗的生理要求。本文就我院近期收治的64例SAP患者早期动态式肠内营养的临床效果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2008年5月至2010年5月64例SPA患者，男36例，女28例;年龄21～79岁，平均年龄45.2岁。随机分为观察组和对照组，每组32例。2组性别比、年龄、病因、病情程度、营养状况、工作性质、教育程度等差异无统计学意义(P ＞0.05)，具有可比性。

1.2 纳入标准 根据2003年拟订的《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》关于SAP的诊断标准［2］:具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分≥3;APACHE2Ⅱ评分≥8;CT分级为D、E级。

1.3 治疗方法

1.3.1 对照组:入院即给予规范的综合治疗，即:重症监护、禁食水、胃肠减压、补液、抗炎、抑制胰酶分泌、抑酸(质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂)、改善微循环、全肠外营养支持等。

1.3.2 观察组:治疗在对照组基础上，入院2～3 d胃镜下放置鼻空肠营养管并在X线下确认位置在屈氏韧带以下30 cm，实施早期EN持续至经口进食。即入院2～3 d内依据胃肠道功能恢复情况动态式给予肠内营养并逐渐减少肠外营养，力求早期进入EN阶段，最终完全经口进食。具体如下:一般肠内营养初期，予浓度较低的米汤、果蔬汁或稀释的维沃(美国诺华制药有限公司，批准文号:H20040420，80.4 g/袋，粉剂)，每天300～500 m l，分4～6次用输液器控制滴速，1 h内滴完，观察每次滴注后消化道反应，如有腹胀、腹泻则减量、减次，动态式调整EN的给予量及时间;待肠鸣音达3次/min以上，一次性给予200 ml EN液，观察3 h且连续2 d，无明显腹胀、腹泻等不适，排气排便通畅时则采用全肠内营养，适当加大浓度并增加至1 500～2 500 ml/d，总热量根据Harris-Benedict公式及临床校正系数计算，约为25～30 kcal·kg-1·d-1，热氮比为(125～150)kcal∶1 g，保障机体每日营养需要量，同样根据临床消化道症状动态式调整，如出现消化道功能障碍则停止或减少给予量，待肠道功能基本恢复后，再渐次恢复EN，整个过程完全依据患者病情变化来动态调整，以肠道功能完全恢复为结束EN的标准(肠功能恢复包括肠动力正常、吸收功能正常，即肠鸣音4～5次/min，成形大便1～2次/d，无腹痛腹胀)［3］。临床研究表明:SAP患者，入院48～72 h内，胃肠功能恢复或部分恢复，给予EN是安全、可行的，多次而少量地进食，就会减少对胰腺的刺激，使炎症趋于稳定［4］。EN的动态调整，遵循“由少至多，由淡至浓，由慢至快，动态调整”的原则。避免了过晚、过早或一次性大量给予高浓度全EN等带来的不利影响，并且循序渐进的给予EN，也适应了胃肠道功能恢复的病理生理学特点。

1.4统计学分析应用SPSS15.0统计软件，计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组CRP、WBC计数、血淀粉酶、尿淀粉酶恢复时间明显早于对照组(P＜0.05)。见表1。在住院时间及治疗费用方面，观察组明显少于对照组(P＜0.05)，虽然观察组的并发症发生率、病死率低于对照组，但差异无统计学意义(P＞0.05)。见表2。

表1 2组临床恢复时间比较n=32，±s

表1 2组临床恢复时间比较n=32，±s

组别 血淀粉酶(U/L) 尿淀粉酶(U/L)C-反应蛋白(mg/L)白细胞(×109/L)观察组10.2±2.1 11.4±1.4 12±3 13.1±1.7对照组 13.5±2.7 15.6±2.0 19±3 21.0±2.4 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 2组住院时间、住院费用、并发症发生率、病死率比较n=32，±s

表2 2组住院时间、住院费用、并发症发生率、病死率比较n=32，±s

组别 住院时间(d)住院费用(万元)并发症发生率［例(%)］病死率［例(%)］观察组 27±4 5.6±1.5 7(21.88) 2(6.25)对照组 38±5 8.8±1.8 11(34.38) 5(15.63)P值 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05

3 讨论

研究认为，SAP病死率较高的一个重要原因:胰腺坏死组织继发细菌感染，进而加重全身性炎性反应综合征(SIRS)，直至引起多器官功能障碍综合征(MODS)及腹腔内出血所致［5］。研究显示，SAP时胰腺坏死组织继发细菌感染与肠道细菌移位密切相关，而SAP时肠黏膜屏障功能受损，通透性增加，则可能是导致肠道细菌及内毒素发生移位的主要原因［6-8］。TPN时，由于肠黏膜缺少营养，缺乏食物刺激，患者的肠黏膜通透性明显增加，sIgA降低，黏膜内淋巴细胞减少，增加了肠道菌群移位的发生率，加重了肠道屏障功能的衰竭［9］。肠道蠕动能防止肠内容物淤积和细菌过度生长，胃酸、胆汁等消化道的分泌液也有抑菌作用。而EN遵循生理途径给予营养物质，营养素经门静脉吸收入肝，有利于蛋白质合成，而且通过肠黏膜与蛋白质的接触，直接向肠黏膜提供所需要的营养物质，维持肠黏膜的结构和功能。EN还能促进肠道运动功能的恢复，改善肠道和全身的免疫功能［10，11］。因此早期根据患者具体病情给予EN具有积极的临床意义和社会意义。

1 袁耀宗，吴云林，江石湖主编.消化系疾病临床新技术.第1版.北京:人民军医出版社，2002.330.

2 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南(草案).中华内科杂志，2004，43:236.

3 何永来，崔玉静，黄霞，等.早期肠内营养在重症急性胰腺炎中的应用.现代生物医学进展，2010，10:741-743.

4 Kotani J，UsamiM，Nomura H.Enteral nutrition prevents bacteria translocation but does not improve survival in acute pancreatitis.Arch Surg，1999，134:287-292.

5 Xiao LC，John FV，Westey JA.The effect of sennoside sonbac terial Translocation and surviva linamodel of acute hemo rrhagic pancreatitis.Pancreas，1999，18:39-46.

6 Samel S，Lanig S，Lux A，et al.The gut origin of bacterial pancreatic infection during acute experimental pancreastitis in rats.Pancreatology，2002，2:449-455.

7 Demadaria E，Martínez J，Lozano B，et al.Detection and identification of bacterial DNA inserum from patients with acute pancreatitis.Gut，2005，54:1293-1297.

8 Juvonen PO，Alhava EM，Takala JA.Gut permeability in pati-ents with acute pancreatitis.Scand JGastroenterol，2000，35:1314-1318.

9 Louie BE，Noseworthy T，Hailey D，etal.2004 MacLean Mueller prize enteral or parenteral nutrition for severe pancreatitis:a randomized controlled trial and health technology.Can JSurg，2005，48:298.

10 吴丹，李勇.重症急性胰腺炎早期肠内营养研究进展.九江医学，2009，24:87-90.

11 康春妹，林明芳，谢家秦.重症急性胰腺炎肠内营养21例观察与护理.齐鲁护理杂志，2009，15:44.