2型糖尿病与高尿酸血症的相关探讨

张惠军, 郭喜朝, 高凌根, 夏 杨, 李晓涛

(武警北京总队医院, 北京 100027)

近年来随着糖尿病研究的不断深入,2型糖尿病合并高尿酸血症患者日益增多。目前认为长期高尿酸血症可破坏胰岛 β细胞功能而诱发糖尿病,为探讨高尿酸血症与 2型糖尿病的相关性,本研究对我院 370例 2型糖尿病患者的病例资料分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取 2006年 1月至 2009年 1月在我院住院的 370例 2型糖尿病患者,均符合 1999年WHO公布,同年得到中华医学会糖尿病学会等认同的标准[1],国际上将高尿酸血症的诊断标准定义为血尿酸水平,男性 ＞420ummoL/L(7mg/dl),女性 ＞357ummoL/L(6mg/d l)[2],其中男性 190例,女性 180例,年龄 24-88岁,平均(61.5±9.2)岁。糖尿病病程 (11.2±6.8)年。

1.2 方法：所有病例均于入院后禁食 12h后抽取静脉血送检,采用拜耳全自动生化分析仪测量空腹血糖(FBG)、血尿酸 (Scr)、糖化血红蛋白 (HBA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平。根据尿酸浓度分为高尿酸组 112例,平均年龄(57.9±9.4)岁,病程(11.6±4.1)年,正常组尿酸组 258例,平均年龄(57.7±9.4)岁,病程(7.7±6.1)年,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。所有对象均未使用影响尿酸的药物。

1.3 统计学方法：采用 SPSS13.0统计软件包,计数资料采用 X2检验计量资料采用 t检验,以 P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

高尿酸血症组有关临床指标明显高于正常尿酸组,两组指标比较差异有统计学意义(P＜0.05),见表1。

表 1 高尿酸组与正常尿酸组比较 mmoL/L

3 讨 论

尿酸是人体嘌呤代谢的产物,人体嘌呤来源有两种,内源性为自身合成或核酸降解(大约 600mg/d),约占体内总尿酸量的 80%。在正常状态,体内尿酸池为 1200mg,每天产生尿酸 750mg,排出 800-1000mg,30%从肠道和胆道排泄,70%经肾脏排泄。肾脏是尿酸排泄的重要器官,如果肾肌酐清除率减少 5%-25%,就可导致高尿酸。正常情况下,人体每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡,凡是影响血尿酸生成和(或)排泄的因素均可以导致血尿酸水平增加。近年来随着生活水平的提高及饮食结构的改变,血尿酸水平有明显升高趋势,一些发病机理的研究结果提示,糖尿病患者多存在肾微血管病变,导致肾缺血,肾血流下降,导致尿酸排泄减少,胰岛素抵抗是 2型糖尿病发病的重要机制之一,已知高尿酸血症患者半数以上存在胰岛素抵抗。尿酸在肾小管中是与钠离子共同转运,而胰岛素可影响肾小管中钠的排泄,以致抑制尿酸经尿排出,即因胰岛素抵抗而出现的高胰岛素血症可能通过影响钠的排泄使肾小管排泄的尿酸减少致血尿酸值升高[3]。在胰岛素抵抗状态下由于糖酵解中间产物向 5-磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸转移,促进血尿酸生成,胰岛素抵抗可以增加肝脏脂肪的合成,导致嘌呤代谢紊乱,血尿酸升高[4-6],但是随着糖尿病的发展,胰岛素抵抗导致高胰岛素血症,增高的胰岛素可影响肾近端小管尿钠排泄,在抗尿钠排泄的同时肾脏排出 UA也减少,导致血尿酸增高;糖尿病患者多存在大血管病变和微血管病变,肾脏微血管病变可导致肾缺血和肾血流量下降,而尿酸的排泄与肾血流呈正比,因此血尿酸增高[7],Lethto等[8]在 2型糖尿病人群中观察到,高尿酸血症是 2型糖尿病患者脑卒中的强预报因子,其预报效应独立于其他危险因素。基于以上分析,目前多数流行病学和临床研究资料倾向于高尿酸血症作为 2型糖尿病的独立危险因素,本研究说明,高尿酸血症组与正常尿酸组水平存在显著性差异,前者明显高于后者(P＜0.05)。高尿酸血症与 2型糖尿病患者的代谢异常聚集状态存在密切关系,因此在 2型糖尿病防治过程中评估并发症发生的危险因素包括测量空腹血糖(FBG)、血尿酸(Scr)、糖化血红蛋白(HBA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),更要重视血尿酸(Scr)这一危险因素,临床上对此应予以重视,并及时给予有效的相关干预措施。

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