BMI和心肺适能对全代谢综合征男性最大脂代谢水平的影响

高 峰，崔文丽，焦广发，3，金凤霞，张 静

代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是以肥胖、空腹血糖受损（FBG）或2型糖尿病（T2DM）、高甘油三酯（TG）、低高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）和高血压等多种心血管危险因素聚集为特征的一种多组分、多病因的慢性代谢性异常征候群。肥胖与MS流行病学资料显示：我国上海市40～49岁人群中MS发生率为体重正常组8.0％、超重组20.1％和肥胖组29.6％［12］；美国第3次全国健康和营养调查报道体重正常、超重和肥胖人群的MS患病率分别为4.6％、22.4％和59.6％［14］。流行病学资料表明，肥胖是MS独立危险因素且MS发生率随BMI值增加而上升。

静态生活方式与MS研究表明，增加身体活动和运动训练水平，可提高心肺适能、改善MS各组分征状［15，33］。MS各组分对最大脂代谢水平的研究显示，肥胖可导致其运动中脂肪氧化供能水平受损和骨骼肌肉代谢异常；肥胖者比体重正常者脂氧化率低，且在更低的运动强度出现糖脂供能转化的交叉点［25］；T2DM患者在安静和运动中的脂肪氧化率也显著低于健康者，T2DM最大脂代谢运动强度（37％O2max）处于低有氧强度范围且在运动中更早的转化为碳水化合物供能［14］。但MS诊断指标准中4组分均存在异常的全MS（total metabolic syndrome，tMS）男性最大脂代谢水平之特点尚鲜见研究报道，BMI和心肺适能对tMS男性最大脂代谢水平的影响也有待探究。因此，本文旨在研究tMS男性最大脂代谢特点以及tMS男性最大脂代谢水平与BMI、心肺适能之间的关系，为tMS男性运动处方的制定提供参考。

1 研究对象与方法

1.1 研究对象

表1 本研究研究对象基本情况和MS组分特征一览表（n=24）

依据2004年中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组制定的MS诊断标准（简称CDS标准），从石家庄中心医院体检科2008年9～11月1 461名男性体检数据中，筛选出55岁以下男性tMS者56名（具有以下情况之一者不予入选：1）既往曾确诊有冠心病者；2）合并严重肝、肾疾病者；3）有慢性炎性疾病史；4）有明确感染或系统性炎性疾病；5）有肿瘤病史；6）有急性心肌梗死等应激情况。通过体检登记电话募集研究对象29名（其中，2名中途退出，3名因健康原因放弃），最终获得研究对象24名，年龄范围为37～55岁，平均年龄45.87±5.57岁。

1.2 研究方法

1.2.1 实验总体流程

全部研究对象签署人体研究知情同意书后，于2009年5月进行空腹身高、体重、腰围、臀围和血压测量，体成分检测采用多频生物电阻抗法（T-SCAN plus，韩国），血液指标检测FBG、TC、HDL-C、TG和胰岛素。据CDS标准判定研究对象为tMS患者后，随机安排研究对象于上午8：00—10：30以功率车为负荷计进行心肺适能测试，判定最大耗氧量和最大功率车负荷。间隔3～7天后进行最大脂代谢水平检测。

1.2.2 实验分组

获得全部实验数据后，首先依据BMI平均值将研究对象分为高、低BMI组，比较不同心肺适能水平对tMS男性最大脂代谢水平的影响；然后，依据平均最大耗氧量值，将研究对象分为高、低心肺适能组，比较不同心肺适能水平对tMS男性最大脂代谢水平的影响［8］。

1.2.3 tMS判定

tMS男性判定标准为代谢综合征CDS标准［3］中4项组成分均出现异常者。判定标准包括：1）肥胖：BMI≥25；2）高血糖：FBG≥6.1mmol/L，或餐后2h血糖＞17.8mmol/L，或已确诊为糖尿病并治疗者；3）收缩压（SBP）≥140mmHg和/或舒张压（DBP）≥90mmHg，或已确诊为高血压并治疗者；4）TG≥1.7mmol/L，HDL-C＜0.9mmol/L（男性）或＜1.0mmol/L（女性）。

1.2.4 血样本的检测

清晨采集空腹静脉血10ml，分别制备血清和血浆。血糖、血清TG、血清TC、血清HDL-C检测采用酶化学法，血浆胰岛素采用放射免疫。样本检测由石家庄铁路中心医院检验科完成。

1.Provincial Key Lab of Measurement and Evaluation in Human Movement and Bioinformation，Physical Education College，Hebei Normal University，Shijiazhuang 050016，China； 2.Shijiazhuang General Hospital，Shijiazhuang 050016，China；3.Bohai Petroleum Vocational College，Renqiu 062552，China.

全身胰岛素抵抗判定采用稳态模型法（HOMAIR）：HOMAIR=（FINS×FBG）/22.5，以≥3.8全身胰岛素抵抗标准［22］，FINS为空腹胰岛素（uU/ml），FBG为空腹血糖（mmol/L）。

1.2.5 心肺适能测试

本研究通过检测最大耗氧量值反映被试心肺适能水平。被试测试前24h避免剧烈运动、禁饮用含咖啡因和酒精食物。禁食10h，次日被试标准早餐1h后，采用Lode功率车进行递增负荷运动测试。测试程序为30W起，20W递增，每级负荷3min，直至力竭。整个递增负荷期间用MAXII气体代谢分析系统实时记录运动中气体代谢指标，气体代谢采样频率为10s，蹬车转速保持在60rpm，转速无法保持且低于50rpm时判定为力竭［6］。

最大耗氧量的评价标准为具备以下3项指标的前2项或全部者：1）获得最大耗氧量峰值或耗氧量平台（即气体采样点耗氧量差异＜50mL/min）；2）EREmax＞1.1；3）HRmax达到最大预测心率±10bpm（最大预测心率=220-年龄）［4，29］。

最大功率车负荷（maximal Workload capacity，WLmax）判定标准：若最末一级负荷蹬骑时间恰为3min，则最末级负荷值为WLmax；若最末级负荷蹬骑时间＜3min，则WLmax=WLn-1+。WLn-1为最末级负荷前一级负荷值，t为最末级负荷蹬骑所用时间（单位min），20为递增负荷瓦数［26］。

1.2.6 最大脂代谢水平测定

依据最大耗氧量测试获得的WLmax后，分别按照10％、20％、30％、40％和50％WLmax设定个性化5级负荷运动方案，每级负荷6min，记录恒定运动负荷强度下气体代谢数据。5级负荷随机安排测试顺序，每级负荷间休息至血压和心率恢复至安静值。

运动中脂氧化率计算：依据非蛋白呼吸商气体代谢分析数据，采用Frayn公式［19］计算运动中脂氧化率和碳水化合物代谢率；脂氧化率（fat oxidation rate，mg/min）=1.6946O2-1.7012CO2，碳水化合物氧化率（CHO oxidation rate，mg/min）=4.585CO2-3.2255O2。O2和CO2单位为ml/min，O2和CO2为每级负荷末1min内气体采样数据的平均值［2］。

最大脂氧化强度和最大脂氧化率判定：通过Frayn底物氧化公式推算不同运动强度（％WLmax）下对应的脂氧化值（FOR），对WLmax-FOR做散点图并进行曲线平滑和拟合后，判定曲线的顶点为最大脂肪氧化率值（MFOR）［25］；MFOR所对应的运动强度（％WLmax）相应耗氧量转换为最大耗氧量百分比（％O2max）即Fatmax。

糖脂供能交叉点相应运动强度判定：总耗能量中30％来自脂肪供能和70％来自糖供能时相应运动强度为糖脂供能交叉点；运动中糖脂供能比例计算公式为：％CHO=［（RER-0.71）/0.20］×100，％Fat=［（1-RER）/0.29］×100［9］。

1.2.7 数据处理

采用SPSS软件，非正态分布数据做对数转换为正态分布，组间比较采用非配对t检验；相关性分析采用Pearson相关系数检验。所有数据采用平均值±标准差（±SD）表示，统计结果以P＜0.05为显著性统计标准，P＜0.01为非常显著性统计标准。

2 研究结果

2.1 tMS男性基本情况和MS组分特征

由表1可知，依据CDS代谢综合征诊断标准，被试在BMI、血压、血脂和血糖4个MS组分均出现异常，24名研究对象符合tMS患者判定标准；同时，稳态模型法（HOMAIR）检测被试胰岛素抵抗指数，表明tMS患者处于胰岛素抵抗状态。

2.2 tMS男性心肺适能和最大脂代谢水平

结果显示，tMS男性平均心肺适能为18.25±2.68ml/kg/min；tMS男性MFO、Fatmax、FatmaxRER（最大脂代谢强度相应呼吸交换率）和糖脂供能交叉点值见表2；图1显示了tMS男性（年龄55岁，体重92.4kg）MFO和糖脂氧化供能交叉点特征。

表2 本研究tMS男性心肺适能和最大脂代谢水平特征一览表（n=24）

图1 tMS男性（年龄55岁，体重92.4kg）最大脂氧化率和糖脂交叉点判定示意图

2.3 不同BMI值tMS男性各指标组间比较结果

由表3可知，高BMI组tMS男性HOMAIR指数均显著高于低BMI组（P＜0.01）；其他MS诊断标准间差异均不具显著性；最大脂代谢水平和心肺适能组间相比均无显著性差异。

表3 本研究不同BMI值tMS男性各指标组间比较一览表 （±SD）

表3 本研究不同BMI值tMS男性各指标组间比较一览表 （±SD）

注：＊P＜0.05，＊＊P＜0.01；下同。

低BMI组（n=11）高BMI组（n=13）MS组分BMI 26.70±1.07 31.00±1.99＊＊SBP（mmHg） 132.73±8.5 137.00±10.04 DBP（mmHg） 91.45±7.34 93.92±7.80 FPG（mmol/L） 6.41±0.40 6.60±0.57 TG（mmol/L） 2.51±0.53 3.25±1.95 HDL-C（mmol/L） 1.00±0.15 1.18±0.11 HOMAIR 3.85±0.65 3.95±0.87＊最大脂代谢水平MFOR（g/min） 150.55±16.77 151.62±24.13 Fatmax（％O2max） 26.78±3.64 29.23±4.43糖脂交叉点（％O2max） 32.41±3.92 35.28±3.28心肺适能O2max（ml/kg/min） 18.41±2.33 18.11±3.04

2.4 不同心肺适能tMS男性各指标组间比较结果

由表4可知，高心肺适能组tMS男性最大耗氧量和MFOR值均显著高于低心肺适组（P＜0.01）；除SBP外其他MS诊断标准间差异均不具显著性；Fatmax和糖脂氧化供能交叉点组间比较差异均不具显著性。

表4 本研究不同心肺适能tMS男性各指标组间比较一览表 （±SD）

表4 本研究不同心肺适能tMS男性各指标组间比较一览表 （±SD）

低心肺适能组（n=13） 高心肺适能组（n=11）心肺适能O2max（ml/kg/min） 16.35±1.77 20.49±1.62＊＊MS组分BMI 28.31±2.13 29.88±3.15 SBP（mmHg） 131.00±6.75 139.82±10.15＊DBP（mmHg） 93.77±8.07 91.64±7.04 FPG（mmol/L） 6.58±0.48 6.44±0.54 TG（mmol/L） 2.90±1.88 2.92±0.96 HDL-C（mmol/L） 1.07±0.16 1.13±0.15 HOMAIR 4.00±0.79 3.78±0.74最大脂代谢水平MFOR（mg/min） 140.08±17.31 165.18±15.65＊＊Fatmax（％O2max） 27.27±3.34 29.07±5.01糖脂交叉点（％O2max） 32.89±3.77 35.21±3.59

2.5 BMI值、心肺适能与最大脂代谢指标间相关分析结果

Pearson相关分析结果（表5）可知：心肺适能与MFOR呈显著正相关（r=0.75，P＜0.01），而BMI与MFOR呈正相关但不具显著性；心肺适能和BMI分别与Fatmax和糖脂交叉点间呈正相关，但均不具显著性。

表5 本研究BMI、心肺适能与最大脂代谢指标间相关系数一览表

3 讨论

3.1 tMS男性最大脂肪代谢的特点

Romijn（1993）［27］用气体代谢法和同位素示踪法对男性在3种运动强度下脂氧化率进行测定发现，脂氧化率从25％O2max到65％O2max为提高，到85％O2max时表现为下降。该研究是直接测量不同运动强度下脂氧化率的经典实验，也是中等强度（40％/50％～70％O2max）运动利于减脂最有力的实验支持。近几年通过间接测热法对不同人群MFOR和Fatmax值的研究资料显示，男运动员MFOR和Fatmax优于男大学生［7］，肥胖男性MFOR和Fatmax与男运动员、男大学生相比最低［17，30］。本研究针对tMS男性的研究表明，超重/肥胖并合并血压、血糖和血脂异常的tMS男性的Fatmax＜40％，处于低有氧运动强度范围；tMS男性MFOR值低于相关研究中运动员、大学生和肥胖者MFOR值［7，17，27］；而tMS男性MFOR相应的呼吸商（FatmaxRER=0.93±0.1）偏高。提示，男性tMS在最大脂代谢水平时，脂肪占总能消耗中的比例也仅为24％左右；男性tMS最大脂氧化强度和糖脂交叉点为，28.48±5.98％O2max与33.42±6.96％O2max。由此可以认为，在运动处方强度设定中即使采用中等有氧运动强度下限，tMS男性也是在交叉点强度以上运动，此时全身脂氧化率极低，达不到调动tMS男性全身脂氧化供能的效果。

tMS最大脂代谢水平下降究其原因，主要由于内脏脂肪组织对胰岛素敏感性下降，脂肪酶脂解作用增强，导致门脉循环和体循环中自由脂肪酸（FFA）增加，对胰岛素调控的靶器官（肌肉、胰脏和肝脏）产生脂毒性作用，最终引发机体运动时脂肪氧化和利用受到抑制［28］。以最大脂代谢为靶强度的有氧运动可增加非血源性FFA氧化分解，提高肌肉线粒体数目，增加脂蛋白脂酶、肉毒碱棕榈酸转移酶和柠檬酸合成酶活性，起到增加全身脂氧化水平的效果［1］。因此，本研究结果支持在今后MS运动处方强度制定中应进一步细化有氧运动强度范围，对伴脂代谢、血压、血糖和体成分异常的tMS男性需采用低强度运动治疗方案，以利于提高其运动中脂代谢水平和改善各MS组分症状，进而获得理想的运动治疗效果［10，24］。

3.2 BMI和心肺适能对tMS男性最大脂肪代谢的影响

超重/肥胖并合并血压、血糖和血脂异常可使tMS男性最大脂代谢水平低下，而不同BMI水平的tMS男性是否存在最大脂代谢水平的差异？Perez-Martin等研究发现，肥胖和体重正常成年人相比（BMI=30.8±0.8vs.23±0.4，P＜0.001），肥胖者MFOR、Fatmax和糖脂供能交叉点均显著下降［25］。相关研究也一致说明，肥胖致使全身脂氧化能力下降，运动中对糖供能依赖增强［11，31］。可见，肥胖是影响机体最大脂代谢水平的因素之一。同时，超重或肥胖也是MS发生、发展的关键因素和核心环节。

本研究依据BMI平均值（28.95）将研究对象分为高、低BMI组（26.70±1.07 vs 31.00±1.9，P＜0.01），以探究不同肥胖度对tMS男性最大脂代谢水平的影响。我国CDC代谢综合征诊断标准中，体成分异常的判定标准是BMI＞25，而我国肥胖工作组制定的成年人肥胖标准为BMI≥28，28＜BMI≤24为超重［5］。因此，本研究中tMS男性属于超重肥胖人群，而高、低BMI组分别属于超重和肥胖范围；高、低BMI组间MFOR、Fatmax和糖脂代谢交叉点差异不具显著性，其他3项MS诊断标准血压、血糖和血脂指标组间差异也不具显著性。但两组间胰岛素抵抗指数（HOMAIR）具显著差异。说明高BMI组具有更高的胰岛素抵抗水平，但未引发高BMI组最大脂氧化水平显著降低。而Van等对肥胖者（n=20，57±2岁）与肥胖伴MS者（n=20，58±1岁）研究显示，两组BMI无显著性差异（30.0±0.5 vs 30.7±0.6，P＞0.05），但两者HOMAIR具有显著性差异（1.3±0.2 vs 2.2±0.2，P＜0.05）。可见，tMS者全身脂代谢水平降低与肥胖和全身胰岛素抵抗间的关系尚待进一步研究。

Nordby等（2006）针对骨骼肌氧化酶活性与全身脂氧化率峰值间关系研究显示，全身脂氧化率峰值与腿部骨骼肌氧化酶活性不具显著性相关，但与瘦体重和最大耗氧量相关具有显著性。该研究认为，机体骨骼脂氧化能力受损不是全身最大脂氧化率降低的主要决定因素，全身脂氧化水平与心肺适能相关［23］。最近相关研究还指出，低心肺适能水平是增加胰岛素敏感性受损人群发展为MS和T2D的危险因素［20］；低心肺适能可进一步增加肥胖者空腹血糖受损和T2D发病率［21］；心肺适能水平与MS者胰岛素抵抗程度有关［32］。以上研究结果提示，心肺适能可能对MS患者最大脂代谢水平产生影响。本研究参照心肺适能平均值（18.25±2.68）将全部tMS男性分为高、低心肺适能组进行比较发现：高心肺适能组MFOR显著高于低心肺适能组；BMI与全身脂代谢水平相关不具显著性，而心肺适能与MFOR相关具有显著性。有关心肺适能与MS发生和发展关系的最新研究报道也支持高心肺适能水平可有效降低MS发展进程［18］。

综上分析可知，高心肺适能水平的tMS男性具有更高的MFOR值，而以提高MFOR为目的Fatmax运动强度是tMS男性运动处方治疗的有效靶强度。在该强度下进行运动治疗，可达到增加tMS男性运动中脂氧化率、改善体成分、血糖、血脂以及提高心肺适能的多重效果［13］。

4 结论与建议

tMS男性最大脂代谢强度处于低强度有氧运动范围，tMS男性MFOR受心肺适能水平影响，而BMI对tMS男性MFOR没有影响。为适应tMS男性最大脂代谢特点，建议在tMS运动处方制定中，运动强度应采用低有氧强度，运动形式多采用身体活动形式，通过提高MFOR和改善心肺适能实现tMS运动处方治疗效果。

［1］乔玉成.运动干预代谢综合征机制的研究进展［J］.体育科学，2005，25（11）：66-71.

［2］宋伟，胡柏平.最大脂肪代谢强度在运动实践中应用的研究进展评述［J］.体育学刊，2010，17（5）：104-109.

［3］中华医学会糖尿病分会MS研究协作组.中华医学会糖尿病分会关于MS的建议［J］.中华糖尿病杂志，2004，12（3）：156.

［5］中国肥胖问题工作组数据汇总分析协作组.我国成人体重指数和腰围对相关疾病危险因素异常的预测价值：适宜体重指数和腰围切点的研究［J］.中华流行病学杂志，2002，23（1）：5-10.

［6］ACHTEN J，J EU KENDRUP A E.Maximal fat oxidation during exercise in trained men［J］.Int J Sports Med，2003，24（8）：603-608.

［7］ACHTEN J，J EU KENDRUP A E.Maximal fat oxidation during exercise in trained men［J］.Int J Sports Med，2003，24（8）：603-608.

［8］ADRIANO E，LIMA-SILVA，ROMULO C M，et al.Relationship between training status and maximal fat oxidation rate［J］.Int J Sports Med，2010，9（2）：31-35.

［9］BRANDOU F，SAVY-PACAUX A M，MARIE J，et al.Comparison of the type of substrate oxidation during exercise between pre and post pubertal markedly obese boys［J］.Int J Sports Med，2006，27（5）：407-414.

［10］BORDENAVE S，METZ L，FLAVIER S，et al.Training-induced improvement in lipid oxidation in type 2 diabetes mellitus is related to alterations in muscle mitochondrial activity［J］.Diabetes Metabolism，2008，34（2）：162-168.

［11］BRUCE C R，THRUSH A B，METZ V A，et al.Endurance training in obese humans improves glucose tolerance and mitochondrial fatty acid oxidation and alters muscle lipid content［J］.Am J Physiol Endocrinol Metab，2006，291（1）：E99-107.

［12］Coorperative Meta-analysisGroup of China Obesity Task Force.Predictive values of body mass index and waist circumsference to risk factors of related diseases in Chinese adult population［J］.China J Epidemiol，2002，23（2）：5-10.

［13］DUMORTIER M，BRANDOU F，PEREZ-MATIN A，et al.Low intensity endurance exercise targeted for lipid oxidation improves body composition and insulin sensitivity in patients with the metabolic syndrome［J］.Diabetes Metab，2003，29（5）：509-518.

［14］FORD E S，GILES W H，DIETZ W H.Prevalence of the meta-bolic syndrome among US adults：findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey［J］.JAMA，2002，287（3）：356-359.

［15］FERREIRA I，HENTY R M，TWISKJ W，et al.The metabolic syndrome，cardiopulmonary fitness，and subcutaneous trunk fat as independent determinants of arterial stiffness：the Amsterdam Growth and Health Longitudinal Study［J］.Arch Intern Med，2005，165（8）：875-882.

［16］GHANSSIA E，BRUN J F，FEDOU C，et al.Substrate oxidation during exercise：type 2 diabetes is associated with a decrease in lipid oxidation and an earlier shift towards carbohydrate utilization［J］.Diabetes Metab，2006，32（6）：604-610.

［17］HAMID M，DAMIRCHI A，HADI R，et al.Comparison of Maximal fat oxidation（MFO）in Non-athletes collegiate male and female［J］.Oly Sum，2010，18（2）：43-52.

［18］HASSINNEN M，LAKKA T A，HAKOLA L，et al.Cardiorespiratory fitness and metabolic syndrome in older men and women：The DR’s EXTRA study［J］.Diabetes Care，2010，33（7）：1655-1657.

［19］LIVESEY G，ELIE M.Estimation of energy expenditure，net carbohydrate utilization and net fat oxidation and synthesis by indirect calorimetry［J］.Am J Clin Nutr，2005，47（2）：608-628.

［20］LEITE S A，MONK A M，UPHAM P A，et al.Low cardiorespiratory fitness in people at risk for type 2 diabetes：early marker for insulin resistance［J］.Diabetol Metab Syndr，2009，21（1）：8-17.

［21］LEE D C，SUI X，CHURCHT S，et al.Associations of cardiorespiratory fitness and obesity with risks of impaired fasting glucose and type 2 diabetes in men［J］.Diabetes Care，2009，32（2）：257-262.

［22］MATTHEWS D，HOSHER J，RUDENSKI A，et al.Homeostasis model assessment：insulin resistance andβ-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man［J］.Diabetologia，1985，28：412-419.

［23］NORDBY P，SAL TIN B，HEL GE J W.Whole-body fat oxidation determined by graded exercise and indirect calorimetry：a role for muscle oxidative capacity？［J］.Scand JMed Sci Sports，2006，16（3）：209-214.

［24］OMAR B O，MOHAMED E，MOHAMED E A，et al.Impact of diet，exercise and diet combined with exercise programs on plasma lipoprotein and adiponectin levels in obese girls［J］.J Sport Sci Med，2008，7（2）：437-445.

［25］PEREZ-MARTIN A，DUMORTIER M，RAYNAUD E，et al.Balance of substrate oxidation during submaximal exercise in leanand obese people［J］.DiabetesMetab，2001，27（4）：466-474.

［26］RIDDLLE M C，JAMNIK V K，ISCOE K E，et al.Fat oxidation rate and the exercise intensity that elicits maximal fat oxidation decreases with pubertal status in young male subjects［J］.J Appl Physiol，2008，105（2）：742-748.

［27］ROMOJ IN J A，COYLE E F，SIDOSSIS L S，et al.Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration［J］.Am J Physiol，1993，265（3）：E380-391.

［28］SAM VIRTUE，ANTONIO VIDAL-PUIG.Adipose tissue expandability，lipotoxicity and the Metabolic Syndrome—An allostatic perspective［J］.Biochimica et Biophysica Acta（BBA）-Molecular and Cell Biology of Lipids，2010，1801（3）：338-349.

［29］TODD A S，ROBERT R，FARZANETH G，et al.Incidence Of The Oxygen Plateau atO2max During Exercise Testing To Volitional Fatigue［J］.Exe Physiol，2000，3（4）：1-12.

［30］VENABLES M C，J EUKENDRUP A E.Endurance training and obesity：effect on substrate metabolism and insulin sensitivity［J］.Med Sci Sports Exe，2008，40（3）：495-502.

［31］VAN AGGEL-LEIJSSEN D P，SARIS W H，HUL G B，et al.Long-term effects of low-intensity exercise training on fat metabolism in weight reduced obese men［J］.Metabolism，2002，51（8）：1003-1010.

［32］VAN GUILDER G P，HOETZER GL，GREINERJ J，et al.Influence of metabolic syndrome on biomarkers of oxidative stress and inflammation in obese adults［J］.Obesity，2006，14（12）：2127-2131.

［33］WHALEY M H，KAMPERT J B，KOHL H W，et al.Physical fitness and clustering of risk factors associated with the metabolic syndrome［J］.Med Sci Sport Exe，1999，31（2）：287-293.