糖尿病患者超氧化物歧化酶和过氧化脂质的测定及临床意义

姚 刚,马兴钢

（吉林省临床检验中心,吉林长春 130021）

过氧化脂质（Lipid Peroxidation LPO）是反映自由基对机体损伤的指标,超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase SOD）是生理状态下机体存在的防止自由基反应的酶,它能清除自由基,保护机体免受自由基的损伤。对糖尿病患者血浆中过氧化脂质和红细胞中超氧化物歧化酶进行了测定,发现糖尿病患者体内存在着自由基反应损伤,这为临床治疗和研究糖尿病提供参考。

1 材料与方法

1.1 健康对照组 75例,男40例,女35例,均为正常体检人员,经询问病史,体检排除心肺、肝胰及内分泌代谢疾病。

1.2 糖尿病组 95例,男51例,女44例,糖尿病患者均按1992年全国糖尿病研究协作会议的标准确诊。

1.3 标本采集 抽取早晨空腹静脉血3m l,肝素抗凝,分离血浆待检。

1.4 测定方法 SOD测定采用黄嘌呤氧化酶法,LPO测定采用TBA法,血红蛋白测定采用高铁氰化钾法,试剂购于长春汇力生物技术有限公司,仪器为岛津分光光度计。

2 结果

健康对照组和糖尿病组测得SOD和LPO结果见表1。两组比较,SOD有显著差异,t=2.8,P＜0.05;LPO有显著差异,t=6.9,P＜0.01。

表1 正常组、糖尿病组红细胞中SOD和血浆中LPO检测结果（±s±s）项目 正常组75糖尿病组95 SOD（U/g·Hb） 889.2±145.2 788.2±123.21）LPO（nmol/ml） 3.2±1.2 5.3±1.52）注:与正常组比较,1）P＜0.05,2）P＜0.01

3 讨论

人体内自由基可引发多价不饱和脂肪酸过氧化而生成LPO,,其最终产物为丙二醛（MDA）,后者能使蛋白质、核酸、脂类发生交联,使生物膜变性、细胞突变、衰老或死亡。体内SOD为直接清除自由基的酶,可阻断自由基促使产生LPO的链式反应,从而保护细胞不受自由基的损害。目前尚不清楚糖尿病病人SOD活性降低的原因。Nath等[1]认为糖尿病病人有铜、锌代谢紊乱。铜离子是细胞中铜锌-SOD酶催化中心所必不可少的离子,锌离子对稳定酶分子结构起着重要作用。因此,糖尿病病人铜锌离子的降低与铜锌-SOD活性下降有关。本文的结果发现LPO的升高与红细胞SOD活性降低呈负相关,说明糖尿病病人LPO的升高与SOD活性下降有关.

糖尿病患者超氧化物歧化酶降低是机体清除氧自由基而消耗,过氧化脂质明显升高是由于体内脂质过氧化作用发生不饱和脂酸、肪酸共价键上的一系列自由基反应而致。导致糖尿病病因,有较多的学说,其中胰岛功能降低为主要方面,作者对95例糖尿病患者血清中超氧化物歧化酶和过氧化脂质进行了测定比较。超氧化物歧化酶低于正常对照组,与对照组比较,过氧化脂质却显著升高,是由于自由基反应损伤中产生的产物过氧化脂质,主要是丙二醛[2],故糖尿病患者体内有自由基反应损伤,而自由基又可加重糖尿病。

糖尿病患者在治疗过程的同时要注意抗自由基损伤,因此我们可以对糖尿病患者服用此抗氧化的药物,如Vc,VE和超氧化物歧化酶来减少损伤。

[1]Nath N,et al,Superoxide dismutase in diabetic polymorphnuclear Ieucocytes[J].Diabetes,1984,33（6）:586.

[2]陈 瑗,周 玫.自由基医学[J].第1版.广州:人民军医出版社,1991.30.