7例冠状动脉支架内血栓形成临床分析

卿艳云

(长沙市八医院心内科 长沙 410100)

冠脉支架置入(PCI)术是血运重建安全有效方法之一,它能降低经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)术后再狭窄率、急性闭塞等。但支架内血栓形成仍是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)常见的并发症,也是影响冠脉支架置入(PCI)术预后的主要因素。随着放置支架时高压球囊扩张的广泛应用和抗血小板治疗的改进,支架内血栓并发发症发生率明显降低,在1%左右［1～2]。为了进一步预防和减少支架内血栓并发症,现将我院自2003年1月至2010年1月所发生的支架内血栓形成的情况予以分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

自2003年1月至2010年1月,行冠脉支架置入(PCI)术571例,共发生支架内血栓病例7例,

1.2 评价指标

(1)急性支架内血栓形成:完成支架置入术至术后24h之内发生的支架内血栓。(2)亚急性支架内血栓形成:术后24h至术后14d之间发生的血栓。(3)晚期(late)支架内血栓形成:介入手术后14d之后发生的血栓。

2 结果

7例患者供血血管13处病变,其中7处病变直接置入支架成功,另外6处病变先用球囊预扩张后再置入支架,支架置入成功率100%。置入支架直径为2.5～4.0mm,平均(3.2±0.8)mm,长度为8～32mm,支架释放压力为8～16ATM,支架置入后TIMI血流均达到Ⅲ级。术后给予阿司匹林、噻氯匹定或氯吡格雷、低分子肝素三联抗血小板抗凝治疗,但其中有2例患者因术后出现活动性出血或出院后自行停服阿司匹林、噻氯匹定或氯吡格雷。7例患者中急性支架内血栓形成3例,亚急性支架内血栓形成2例,晚期支架内血栓形成2例,7例患者均出现胸痛,ECG示相关血管支配的心肌ST段抬高,均做CAG显示支架部位血栓,TIMI血流0～1级。其中1例死亡,6例经再次PTCA后症状消失,TIMIⅢ级。术后口服阿司匹林300mg/d(4周后改为100mg/d)和噻氯匹定500mg/d(2～4周)或氯吡格雷75mg/d(>3个月),皮下注射低分子肝素1周。同时根据患者情况,给予血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、硝酸酯类和调脂治疗。随访1～6个月,无心绞痛及心脏事件发生。

3 讨论

临床随机试验的结果显示,择期PCI的支架内血栓发生率为0.4%～1.3%[4～5],急性冠状动脉综合征急诊PCI的支架内血栓发生率为2.9%[6]。Cheneau等[7]对连续7484例择期PCI患者进行血管内超声(IVUS)研究,以确定导致支架内亚急性血栓形成的因素。结果显示,导致血栓形成的因素包括支架段夹层形成(17%)、血栓(4%)和血管壁组织塌陷突入支架内导致支架腔受压(4%)。虽然本系列7例患者均没有进行IVUS检查,因而不能够确定是否存在夹层、血栓或血管壁组织塌陷。但是7例患者中3例前降支闭塞的患者置入了小直径和(或)长支架及有2例患者有停服抗血小板药物史。可见应用小直径和(或)长支架以及停服抗血小板药物,是导致支架内急性和亚急性或后期血栓形成的高危因素。此外高血压、糖尿病、抗血小板药物抵抗也可能参与其中。阿司匹林+氯吡格雷是目前临床实践中的标准抗血小板治疗。但是前瞻性多中心注册的结果显示,多达23%的患者可以发生阿司匹林抵抗[8],其机制可能包括阿司匹林治疗的非依从性、剂量不足、存在激活血小板的其它途径、对阿司匹林不敏感的血栓烷生物合成和应用了其他干扰阿司匹林抗血小板作用的药物[9]。有关氯吡格雷的临床研究显示,阿司匹林(口服300mg后300mg/d)+氯吡格雷(口服300mg后75mg/d)标准抗血小板治疗的患者对氯吡格雷的反应性存在着个体差异,给药后2、24h、5d和30d对氯吡格雷的抵抗率分别为61%、31%、31%和15%[10]。虽然我们没能证实本系列7例患者存在抗血小板药物抵抗,但是我们推测抗血小板药物抵抗可能在支架血栓的形成中起着一定的作用。

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