王道云,黄士营
(黑龙江省大庆市让胡路区医院,黑龙江大庆 163712)
甲状腺功能减退症(以下简称甲减)是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一种临床综合征。因其起病隐匿、发展缓慢、病程长、临床表现多样化,可表现为多个系统的症状,若经验不足、警惕性不高,极易误诊。为了吸取教训,提高对本病的早期识别水平,笔者将我院2006年1月~2010年10月收治的5例典型误诊病例分析并报道如下:
患者女,70岁,2年来因乏力、纳差、气促、双下肢水肿,反复以心功能不全收入院。心电图提示ST段轻度压低,T波低平,肢体导联低电压。UCG检查示心脏轻度扩大,少至中等量心包积液。后周身水肿,嗜睡,少动,怕冷,查T3、T4值明显降低,TSH显著增高,确诊为甲减,经口服优甲乐治疗3个月,症状消失,复查心电图大致正常,UCG显示心脏大小正常,心包积液消失。
患者女,64岁,3个月来因反复胸闷、气促、活动后加重、倦怠,先后3次以冠心病收入院治疗,心电图提示胸前导联T波低平、倒置。UCG检查示左室舒张功能降低。末次住院出现颜面及下肢水肿,质地较坚实,患者神情淡漠,懒言,多眠。查T3、T4值降低,TSH明显增高,确诊为甲减。经口服优甲乐治疗6周后症状逐渐消失。
患者女,13岁,5年来因颜面苍白、无力、懒动、纳差,在乡镇诊所诊断为贫血,给予抗贫血治疗,症状逐渐加重后来我院就诊。患儿发育落后,发枯黄,神情呆滞,面色苍白,皮肤粗糙,周身水肿,声音沙哑、低沉。血象示小细胞低色素贫血。甲功三项检测确诊为甲减。口服优甲乐及纠正贫血,随诊3个月,患儿症状消失,贫血纠正。
患者男,48岁,半年来因水肿、乏力、腹胀反复就诊于乡镇医院。初期考虑为肾炎,多次尿检正常后考虑为特发性水肿,间断口服利尿剂,因效果不佳来就诊。患者周身水肿,质地坚实,皮肤粗糙明显,行动迟缓,声音低沉。查T3、T4值明显降低,TSH显著增高,血脂异常,以胆固醇增高明显,确诊为甲减。口服优甲乐及调脂药16周,症状完全消失,血脂正常。
患者女,48岁,1年来因乏力、困倦、颜面水肿、多次尿检为蛋白尿,考虑为慢性肾炎,给予对症治疗,近1个月症状加重来就诊,甲功三项检测确诊为甲减。口服优甲乐6周,症状完全消失,尿蛋白转阴,随访6个月,无蛋白尿。
上述5例误诊病例,年龄最大70岁,最小13岁。误诊时间最长5年,最短2个月。甲减患者心包积液是心包毛细血管内黏多糖沉积导致渗透性增高所致[1],心肌黏液性水肿可导致甲减性心脏病,心脏扩大,心电图异常,当临床表现为胸闷、气促、下肢水肿时,在老年患者很易误诊为心功能不全、冠心病。甲减时因甲状腺激素缺乏引起血红蛋白合成障碍、肠道吸收铁及叶酸障碍、恶性贫血[2]。甲减患者的厌食、怕冷、乏力、懒动、面色苍白、颜面水肿等症状易被贫血症状掩盖而造成误诊。甲减患者肾小球和肾小管基底膜变厚,系膜细胞增生,肾小球滤过率下降,可出现蛋白尿及肾功能不全,在患者有水肿的临床表现时更易误诊为慢性肾小球肾炎[3]。当甲状腺激素缺乏时,细胞间液中积聚多量透明质酸、黏多糖、硫酸软骨素和水分,引起非凹陷黏液性水肿[4],如果接诊医生知识面窄,责任心不强,易误诊为普通水肿[5-8]。本病发展缓慢,早期症状不典型,加上普通内科医生对本病认识不足,询问病史及查体不仔细,是造成误诊的主要原因。5例误诊病例中1例为儿童,因误诊时间较长而影响生长发育,这个教训是惨痛的。
总之,为了避免和减少甲减的误诊,提高早期识别能力,作为普通内科医生要拓宽知识面,诊断疾病思路要宽,同时加强责任心,仔细询问病史,认真查体。对可疑患者要做甲状腺功能检查,以减少误诊。
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