马祥
(云南省西双版纳勐海县中医院 云南勐海 666200)
2007年5月至2010年5月本院消化内科门诊病人160例,其中男性82例,女性78例,年龄在18~60岁之间,平均年龄39.2岁。全组病例均结合临床症状及胃镜检查证实为慢性胃炎。
全组病例均经胃镜检查,临床上取2~3块胃窦标本进行尿素酶试验及病理检查。对于所有幽门螺杆菌阳性患者均采用三联疗法治疗:胶体次枸椽酸铋240mg加四环素500mg及甲硝唑400mg,2次/d,口服,疗程为2周。胃炎的诊断参照2000年5月井冈山全国慢性胃炎研讨会共识意见标准。
160例患者中幽门螺杆菌阳性者有114例,阳性率为71,25%。阳性患者均行三联疗法治疗后,临床症状明显改善,内镜下慢性胃粘膜,活动性炎症均得到明显改善,复发率亦明显下降。
慢性胃炎是由各种原因引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变,其实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后,由于黏膜特异的再生能力,以致黏膜发生改变,最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩、甚至消失。
本病十分常见,任何年龄都可发病,约占接受胃镜检查患者的80%~90%,男性多于女性,随年龄增长发病率逐渐增高。发病可能和幽门螺杆菌感染、药物、酗酒、胆汁反流等有关。临床可分为慢性胃窦炎、慢性胃体炎两类,其病变可局限于胃窦、胃体、胃底的任何部位,也可累及全胃。病理特点以淋巴细胞和浆细胞的黏膜浸润为主,还有中性粒细胞、嗜酸粒细胞的浸润。病变常呈不规则片状分布。胃镜下可观察到黏膜色彩的变化和形态学变化。用色素染色法可显示细微的隆起性或凹陷性病变,而胃黏膜活检病理组织学检查,是诊断慢性胃炎的“金标准”。
典型的临床表现+胃镜检查。临床症状:常有饮食不当、酗酒、服刺激性药物等诱因,大多数患者有消化不良的症状,如上腹饱胀、隐痛、暖气、恶心、食欲下降、黏膜糜烂者,可有上消化道出血表现。体征可有上腹部压痛或不适感。
胃镜检查:(1)浅表性胃炎。黏膜充血、水肿、呈花瓣状红白相间的改变,且以红为主,或呈麻疹样表现,有灰白或黄白色分泌物附着,可有局限性糜烂和出血点。(2)萎缩性胃炎。黏膜失去正常的桶红色,可呈淡红色、灰色、灰黄色或灰绿色,重度萎缩呈灰白色,色泽深浅不一,皱襞变细、平坦,黏膜下透见如树枝状或网状的血管。有时在萎缩粘膜上见到上皮细胞增生而成的颗粒。萎缩的黏膜脆性增加,易出血,可有糜烂灶。(3)慢性糜烂性胃炎,它常和消化性溃疡、浅表性改萎缩性胃炎等并发,亦可单独发生。主要表现为胃黏膜出现多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起,直径5~10mm,顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷,中心有糜烂,隆起周围多无红晕,但常伴有大小相仿的红斑,以胃窦部多见,可分为持续型及消失型。在慢性胃炎悉尼系统分类中它属于特殊类型胃炎,内镜分型为隆起糜烂型胃炎和扁平糜烂型胃炎。
幽门螺旋杆菌(简称Hp)和胃炎之间关系密切,幽门螺杆菌是慢性胃炎主要致病原因,幽门螺杆菌致病机理非常复杂,Hp致病因子对胃粘膜的损伤及其对人体损伤机制至今尚未完全明了。目前认为Hp的致病机制包括:Hp的定植、毒素引起的胃粘膜损害、宿主的免疫应答介导的胃粘膜损伤以及Hp感染后胃泌素和生长抑素调节失衡所致的胃酸分泌异常等。目前对于根除Hp的方法一般主张应用三联疗法。
Hp已成为慢性胃炎的最常见病因。但需要指出的是:Hp并非唯一的致病原因,如饮酒、胆汁反流、缺血、自身免疫因素等也可导致胃炎病理改变。目前Hp与慢性胃炎的病原关系已经确定。在人体及动物试验中,口服该菌可引起浅表性胃炎的病理改变。
Hp相关性慢性胃炎的病理特点:由于感染时间和范围不同,Hp相关性胃炎在形态学上表现为:(1)浅表性胃炎;(2)弥漫性胃窦炎;(3)多处性萎缩性胃炎。在部位上表现为胃窦炎,甚至全胃炎。Hp感染引起胃炎开始是急性炎症,粘膜充血、水肿及中性粒细胞浸润,随后发展成慢性炎症。其病理特点为:①上皮细胞变性;②中性粒细胞浸润;③慢性炎症细胞(淋巴细胞、浆细胞等)浸润,在固有膜内常形成淋巴滤泡;④肠上皮化生;⑤萎缩,病变可呈灶状分布,也可呈弥漫性;⑥Hp分布于粘膜表面的粘液层、表面上皮下、小凹内及腺颈部;⑦退行性变如粘液层变薄、上皮细胞渗出、表皮细胞脱落及空泡变性等。以上这些变化与Hp感染程度及毒力有关。
慢性胃炎一般治疗,去除各种可能的致病因素,如戒除烟酒,避免服用对胃有刺激的食物和药物,彻底治疗急性胃炎及口腔、咽部的慢性炎症,饮食治疗,少量多餐,软食为主。宜根据病人的饮食习惯和多年经验,总结出适合病人的食谱。
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