网状红斑样光线性扁平苔藓合并桥本氏甲状腺炎一例

李 峰，苏 飞，晋红中，方 凯

中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院皮肤科，北京100730

·病例报告·

网状红斑样光线性扁平苔藓合并桥本氏甲状腺炎一例

李 峰，苏 飞，晋红中，方 凯

中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院皮肤科，北京100730

网状红斑；光线性；扁平苔藓；桥本氏甲状腺炎

临床资料

患者，女，50岁。因左颞部红斑伴瘙痒8个月就诊于我院。患者2008年春季无明显诱因左额部皮肤瘙痒，1个月后左颞部出现绿豆大小红斑伴轻微瘙痒，搔抓后破溃，在当地医院诊断为“皮肤感染”给予曲安奈德益康唑乳膏，外用2周无效而停药。皮损逐渐扩展呈网状，颜色渐变为暗红色。自发病以来，无发热、关节痛、畏光等系统症状。既往史：1979年起出现甲状腺功能减退，2007年确诊为桥本氏甲状腺炎，目前服用左甲状腺素钠片125 μg/d，病情控制可。否认肝炎病史、外伤手术史及药物过敏史。个人史、月经婚育史、家族史无特殊。体检：一般情况可，甲状腺Ⅱ度肿大，余无特殊。皮肤科专科检查：左颞部一处1.5 cm×3 cm网状紫红色斑，上覆少许油性鳞屑(图1)。口腔黏膜及甲正常。组织病理显示：表皮角化过度，颗粒层肥厚，棘层增厚，基底细胞液化变性，可见胶样小体；真皮浅层淋巴组织细胞呈带状浸润，真皮中可见较多嗜色素细胞和少量浆细胞(图2、3)。免疫组织化学染色：CD3(++)CD8(++)CD20(++) CD45RA(+) CD45RO(+++)，CD68、CD1α、CD4、CD57、颗粒酶B及抗甲状腺球蛋白抗体均阴性(图4)。实验室检查：抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗可溶性抗原抗体均阴性。嘱患者避光、每日两次外用0.1%他克莫司软膏，皮损消退。

讨 论

光线性扁平苔藓是扁平苔藓的一种特殊类型，临床少见。通常在春夏季发病，儿童及青年多见，主要累及面部、手背等光暴露部位，少累及头皮和黏膜，不累及甲，瘙痒、鳞屑及同形反应少见[1]。目前病因尚不明确，多认为与日光有关，也有学者认为可能与乙型肝炎病毒感染有关[2]。根据皮损形态，临床上已有5型报告：环状色素沉着性斑块、色素斑、色素减退斑、典型的苔藓样丘疹或斑块及红斑型[2]。上述几种皮损可单独发生也可合并存在，其中以环状色素沉着性斑块最为常见。本例患者皮损表现为紫红色网状红斑，与典型光化性扁平苔藓皮损不同。但该患者皮损位于曝光部位，春夏季随日光变强而逐渐加重，瘙痒不明显，黏膜无累及，符合光化性扁平苔藓的临床特点。同时组织病理显示真皮浅层淋巴组织细胞带状浸润，免疫组织化学显示浸润细胞主要为CD45RO阳性的记忆性T细胞，可以排除NK细胞和朗格汉斯细胞浸润，符合扁平苔藓的组织学特点，最终诊断为光化性扁平苔藓。笔者认为本例患者可能是光化性扁平苔藓的一种新的临床表型。光线性扁平苔藓需与多形日光疹、光线性肉芽肿、结节病、黄褐斑等鉴别，本例患者临床上可与盘状红斑狼疮混淆，但组织病理主要表现为角化过度、颗粒层不规则增厚、棘层不规则肥厚，未见表皮萎缩、角栓形成、血管及附属器周围淋巴组织细胞浸润等盘状红斑狼疮的典型表现，可以排除盘状红斑狼疮。避光、皮损内激素封闭治疗、口服羟氯喹、口服维甲酸以及外用匹美莫司乳膏[3]均有成功治疗报道，本例患者外用曲安奈德无效，改用0.1%他克莫司乳膏后皮损消退。

目前认为扁平苔藓是一种Th1型细胞免疫反应，主要通过T细胞分泌的肿瘤坏死因子-α介导、通过Fas/FasL系统和颗粒酶B—穿孔素作用，激活角质形成细胞内天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶级联反应，诱导基底层角质形成细胞凋亡，造成基底细胞液化变性。本例患者皮损的免疫组织化学中记忆性T细胞标志CD45RO呈强阳性，也证实了T细胞活化在扁平苔藓发病机制中的作用。

此患者同时患桥本氏甲状腺炎，前期甲状腺功能减退可能为桥本氏甲状腺炎隐袭发作所致。桥本氏甲状腺炎为一种自身免疫性甲状腺炎，临床上以甲状腺肿大、甲状腺功能减退及血清甲状腺过氧化物酶抗体和甲状腺球蛋白抗体为特征。桥本氏甲状腺炎合并白癜风、慢性特发性荨麻疹、嗜酸性筋膜炎、寻常型天疱疮、落叶型天疱疮、疱疹样天疱疮、蕈样肉芽肿甚至播散性黄瘤病等均有报道[4-9]。国内外文献中有关光化性扁平苔藓合并桥本氏甲状腺炎的报道较少，但这两种疾病在组织病理上均有密集的淋巴细胞浸润，且均主要为Th1型细胞免疫反应介导，因此很可能存在内在联系[10-11]。笔者推测，本例患者存在Th1型炎症状态，甲状腺和皮肤组织中均存在大量CD45RO+ T淋巴细胞，日光照射后，紫外线使表皮和真皮产生或释放出自身抗原，随后出现T辅助细胞或细胞毒性T细胞活化，肿瘤坏死因子介导的Fas-FasL和颗粒酶B系统诱发角质形成细胞凋亡及基底层细胞液化变性，最终启动扁平苔藓的整个病理生理过程。

(本文图1～4见插图第9、10页)

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晋红中 电话：010-65296393，电子邮件: jinhongzhong@263.net

R758.65；R581.4

B

1000-503X(2011)02-0217-02

10.3881/j.issn.1000-503X.2011.02.024

2009-11-16)