以急性腹痛为首发表现糖尿病酮症酸中毒16例诊疗体会

孔德桐

（山东省泗水县人民医院，山东 泗水 273200）

随着经济的发展和人民生活水平的提高，糖尿病患病率已经升至3.62%，糖尿病酮症酸中毒(DKA）是糖尿病的急性并发症，血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒，临床以发病急、病情重、变化快为特点，表现多样，但以急性腹痛为首发表现临床较为少见，酷似外科急腹症，在80年代以前误(漏）诊率高达71.4%[1]，2005年4月至2010年10月，泗水县人民医院收治以急性腹痛为首发表现的糖尿病酮症酸中毒患者16例，现将相关情况报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组患者16例，其中男9例，女7例；28～40岁4例，41～59岁8例，≥60岁4例。入院前询问病史无糖尿病史者9例，有糖尿病史者7例，其中1型者3例，2型者4例。

1.2 主要症状及体征

本组16例患者均以急性腹痛就诊，其中，轻度脱水7例，中度脱水7例，重度脱水2例，均表现为腹部多处压痛，无固定压痛点。其中，全腹痛6 例，上腹痛4例，脐周痛4例，下腹痛2例；锐痛8例，绞痛4例，胀痛4例；10例患者伴有恶心、呕吐，4例患者伴有腹泻，2例腹胀嗳气；2例患者出现低血压状态；3例腹肌紧张。10例肠鸣音活跃，4例肠鸣音稍减弱，2例正常。

1.3 诊疗经过

1.3.1 实验室及相关检查

10例患者收入普通外科病房，入院后第1天行对症保守治疗：禁食、持续胃肠减压、给予糖水静脉滴注补充能量等治疗措施后出现心悸呼吸急促，意识模糊等表现。4例收入消化内科病房以腹痛原因待查予肌注山莨菪碱10mg后腹痛无明显减轻。2例患者以卵巢囊肿蒂扭转收入妇科，后经B超检查排除卵巢囊肿蒂扭转后转相关科室治疗，避免了误行手术。本组16例患者入院前均未行空腹血糖检查，确诊依据血糖、血气分析、电解质、血酮、尿酮测定结果作出诊断。空腹血糖15.8～36.5 mmol/L。血气分析pH 6.90～7.43，平均（7.21±0.13）。血电解质K+2.95～3.89mmol/L，血Na+128.7～138.6mmol/L。尿酮体（++～++++）。血酮体（++）。2例腹腔穿刺均为阴性；腹部X线平片检查10例，均无液气平面。B超检查10例，其中胆囊炎、胆囊内泥沙样结石2例。

1.3.2 治疗方法

常规建立两条静脉通路，一路为小剂量胰岛素泵入；另一路为快速补液，均为生理盐水，每2h测血糖，尿糖一次，当血糖降至13.9mmol/L时改为5%的葡萄糖液加中和量的胰岛素(3～4g葡萄糖加1U胰岛素）。心电图和血钾测定排除高血钾，尿量在40mL/h以上时予以静脉补钾，补钾浓度为0.2%，不超过0.3%；pH＜7.10者补5%NaHCO3125mL。每4h监测电解质，血浆渗透压。

2 治疗结果

本组16例患者及时确诊后，予以快速补液、扩容，小剂量胰岛索持续静滴及纠正电解质酸碱失衡，防治感染等处理，治疗后腹痛缓解，酮症酸中毒纠正，无死亡病例，预后均较好。

3 讨 论

3.1 病因

1型糖尿病由于体内胰岛素绝对或相对严重不足，导致一系列病理生理改变，包括①高糖血症：当血糖＞15～20mmo l/L，则引起渗透性利尿，过多的尿量使水K+、Na+丢失，血容量下降，血液浓缩。②高酮血症及酮尿：由于脂肪酸分解加速大量脂肪酸经肝脏β氧化产生乙酰乙酸和β-羟丁酸后者经脱羟生成丙酮（三者总称为酮体），酮体产生量超过肝外组织的氧化限度，则出现高酮血症及酮尿。③代谢性酸中毒：乙酰乙酸和β-羟丁酸是强有机酸，诱发代谢性酸中毒，由于呼吸性代偿，呼吸深而快，大量的酮体从肺呼出，呼气呈酮味。故1型糖尿病有自发糖尿病酮症酸中毒的倾向。2型糖尿病发生糖尿病酮症酸中毒多有其诱发因素：①感染是糖尿病酮症酸中毒的最常见诱因，以呼吸系统感染最为多见(上呼吸道感染、肺部感染、支气管炎哮喘发作等）其次为胃肠感染(急性胃肠炎、急性胰腺炎、痢疾等），皮肤感染(皮肤疖肿、褥疮、足部感染、肛周脓肿等），泌尿系感染等；②不合理治疗(胰岛索、口服药物治疗中断或剂量不足）；③应激状态；④饮食失调；⑤过度疲劳；⑥妊娠分娩等。

3.2 发病机制

糖尿病酮症酸中毒引起的腹痛可为全腹痛、但也可上腹痛、脐周痛，呈钝痛、绞痛或隐痛，少数人有呕吐、腹泻。据统计，国外糖尿病性酮症酸中毒以腹痛为首发症者为22%，国内为5.4%[2]。目前认为其发病机制为：①患者低血钠、低血钙、低血镁以及治疗过程中出现的低血钾等电解质紊乱导致胃肠道平滑肌运动障碍出现急性胃扩张和麻痹性肠梗阻。②患者脱水及血尿素氮等增高，胃液中尿素消除障碍而浓度增高，尿素可破坏胃黏膜屏障，使H+容易逆行弥散而引起急性胃炎。③血酮体和酸性代谢产物在体内堆积，表现为CO2CP下降，阴离子间隙增大，刺激胃肠道平滑肌引起痉挛。④糖尿病所致动脉硬化引起的缺血性肠病造成腹痛。⑤DKA均有血容量不足，组织缺氧，胃肠淤血，毒性产物刺激腹膜，造成点状出血，腹腔脏器功能障碍引起腹痛。⑥高血糖引起胸膜、腹膜神经病变而产生疼痛，由于此种疼痛并非真正的腹膜炎，故有人称为“假性腹膜炎”。此外，诱发糖尿病酮症酸中毒的胃肠道感染、急性胰腺炎、胆道感染、腹膜炎等因素更加重了腹痛的表现。

3.3 鉴别

糖尿病酮症酸中毒引起的腹痛虽然有时酷似外科急腹症，但仍具有内科急性腹痛的特点：①发病前大多有口干、乏力、多尿、多食等表现。②糖尿病酮症酸中毒时往往先出现呕吐后再出现腹痛。③患者腹痛的特点为症状重，体征较轻，腹痛呈弥漫性，同时还伴有腹泻、恶心、呕吐等表现。④患者尿糖及酮体呈强阳性，血糖明显增高。⑤糖尿病酮症酸中毒时经过积极治疗后腹痛消失。本病与外科急腹症鉴别：①DKA引起腹痛多症状重于体征，疼痛剧烈而压痛不明显，发生前一段时间已出现多饮多尿等糖尿病的表现，外科急腹症时多先发生腹痛症状，腹部压痛与反跳痛多明显。②外科急腹症酮症纠正时病因未去除，临床症状仍不好转；DKA的腹痛此种体征随酮症纠正很快改善。③外科急腹症时脱水和循环衰竭随腹部症状的发展而恶化；DKA时脱水、酸中毒发展很快，腹部症状的变化较少，两种症状无平行发展。④外科急腹症患者呼吸快而浅，无酮味，先腹痛后呕吐，或二者同时发生；DKA时呼吸快而深，伴有酮味，先呕吐后腹痛。⑤如碳酸氢根浓度＞10mmol/L，常提示为外科急腹症所致的酮症酸中毒，若＜10mmol/则常提示为DKA。如有条件，还应监测患者血清淀粉酶，GPT、GOT以及肌酸激酶(CK）的变化，腹部B超等检查也可协助诊断。同时，还应注意与腹腔脏器急性炎症、腹腔脏器阻塞或扭转、胃肠急性穿孔等外科疾病相鉴别，与胸部疾病、急性溶血、变态反应及结缔组织病等相鉴别。⑥DKA症状经积极诊疗3～6h后便完全消失。如外科急腹症所致，则症状仍继续存在。

3.4 以急性腹痛为首发表现的DKA的诊断与治疗

3.4.1 诊断主要依靠详细的病史询问及血糖、血气分析、电解质、血酮、尿酮测定结果作出诊断。

3.4.2 治疗：治疗原则为：①快速扩容，稳定循环，保持足够的尿量。可建立两条或三条静脉通路，对有休克或低血压者，需间断补充血浆或白蛋白等胶体溶液。先快速输入0.9%生理盐水，及时查血糖，当血糖降至13.9mmol/L以下时，可换用5%葡萄糖盐水。老年人及心功能不全者，适当减慢输液速度，以防超载。②小剂量胰岛素持续静脉滴注，使血清胰岛素浓度恒定达到0.1～0.2u/L。这一浓度有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，并有较强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱，从而纠正高血糖症和高血酮症。③纠正电解质紊乱和酸中毒：要早期补钾，如果患者血钾在5.0mmol/L以下，尿量在17mL/h以上，无明显肾功能异常，在治疗开始时即应静脉补钾。血钾高或无尿者第2、3瓶液补，24h补氯化钾3～6g；严格控制碱性药的使用：由于应用5%碳酸氢钠快速纠正酸中毒时，HCO3-透过血脑屏障及细胞膜的弥散缓慢，血pH值迅速增加，可导致呼吸中枢受抑制，引起换气功能低下及可溶性CO2蓄积，致使CO2迅速弥散进入脑脊液，使脑脊液pH值降低，加重昏迷。因此，由于上述原因，本组病例在pH＜7.10，CO2CP＜10mmol/L时才补给5%碳酸氢钠125mL。④控制感染防治脑水肿等。本组患者16例，经治疗后无1例死亡，治疗效果均较好。

3.5 体会

糖尿病酮症酸中毒以急性腹痛为首发表现在临床较少见，极易造成“误诊误治”，其原因多由于：①医师病史采集不全面，实验室检查不详细，掌握知识片面，对临床资料缺乏全面综合的分析。②接诊医师临床思维主观、片面，常先人为主或只注意本系统疾病，少考虑专科以外的疾病。在今后的工作中，临床医师必须提高对本病的认识，保持警惕，详细询问病史，搜查体征，对临床表现要结合各种化验资料全面深入地综合分析[3]，及早诊断、及时治疗，降低病死率，避免医疗事故的发生。

[1] 时兢.以腹痛为首发症状的糖尿病酮症酸中毒21例临床分析[J].实用医学杂志,1994,10(5) : 449.

[2] 廖勇敢,程长明,丁洪成,等.以急性腹痛为首要表现的糖尿病酮症酸中毒4例误诊分析[J].内科急危重杂志,2000,6(2):105.

[3] 周善存,何翼翔.糖尿病酮症酸中毒误诊病例讨论[J].临床误诊误治,2005,18(3):210.