重型颅脑损伤术中急性脑膨出的治疗体会

赵晓霞 古 军 谢忠星

河南武陟县人民医院神经外科 武陟 454950

重型颅脑损伤开颅术中出现急性脑膨出,是神经外科的难题之一,术中处理很棘手,预后差。有文献报告,病死率高达70%[1],如何有效防治脑膨出,降低病死率,很值得探讨。我科自2007-02～2010-09收治此类患者68例,对临床资料进行回顾性分析,针对不同原因导致的急性脑膨出,采取相应措施,取得较好疗效,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组68例,男45例,女23例;年龄18～ 65岁,平均38.2岁。受伤原因:车祸伤 42例,坠落伤20例,打击伤6例。受伤机制:减速伤49例(其中枕部着力32例,颞部着力12例,额部着力5例),剪切伤10例,加速伤9例。受伤至入院时间1～6 h,平均3.2 h。

1.2 临床表现 术前皆有意识障碍。GCS评分3～5分46例,6～8分22例;双瞳孔散大39例,单侧瞳孔散大 26例,自主呼吸停止2例,合并休克1例。CT平扫均有硬膜下血肿,合并双额叶挫裂伤17例,颞叶挫伤并脑内血肿10例,额颞顶多脑叶挫伤,并侧裂区严重挫伤34例,硬膜外血肿7例;着力点骨折49例,脑中线明显移位59例,脑中线无明显移位,额叶小面积挫伤,但环池、基底池消失 9例。

1.3 治疗方法 术前止血、降颅压、吸氧、自主呼吸停止,呼吸机维持呼吸。术中均急性脑膨出,根据受伤机制,术前GCS评分及脑膨出的特点,采取直接对侧开颅12例,急诊复查CT对侧开颅13例,标准大骨窗减压且术后复查CT 37例,术后未复查CT未再次开颅6例。

2 结果

术后疗效采用GCS标准,术中直接对侧开颅12例,恢复良好7例,轻残2例,重残2例,死亡1例;术后复查CT对侧开颅13例,恢复良好5例,轻残 1例,重残2例,植物状态1例,死亡4例;标准大骨瓣减压 37例,中残2例,重残4例,植物状态10例,死亡21例,术后未复查CT 6例,死亡6例。

3 讨论

重型颅脑损伤术中出现急性脑膨出,是神经外科的急重症之一,术中急性膨出的脑组织,嵌顿于骨窗外,缺血水肿坏死造成局部脑功能缺损,手术进行困难,若不分析原因和采取措施有效降低颅压,盲目强行关颅,终致死亡。

颅内迟发出血(DTICU)是重型颅脑损伤术中急性脑膨出的主要原因,占本组的36.7%(有文献报道达56.9%[2]),发生率最高的是对侧(受力侧)硬膜外,其次是同侧脑内。DTICH的形成可能与压力填塞效应的减轻或消除有关[3],颅脑损伤后已存在脑组织及血管损伤或颅骨骨折等出血来源,由于颅内高压的存在,发挥填塞效应,对撕裂的血管起压迫作用,未形成或仅形成少量血肿,手术清除血肿或去骨瓣减压后,使颅内压骤然失去了填塞作用,原已破损的血管因血管内外压力差增高破裂出血,手术减压后的短时间内出现颅内血肿,发生急性脑膨出。DTICH导致的急性脑膨出常有以下特点:(1)受伤机制多为减速伤。(2)对侧(受力侧)多有骨折或已形成少量硬膜外下血肿或小挫伤灶及脑内血肿。(3)术前GCS评分较高。(4)术中脑膨出发生的时间不确定,依损伤血管性质而定。本组有1例,在予关颅时发生脑膨出,受力侧再次开颅证实横窦破裂出血已形成骑跨横窦巨大硬膜外血肿。(5)脑膨出发生时,脑质地较软,脑搏动可能良好,对此类病例,术前要了解受伤机制,重视CT影像,预测对侧或远隔部位发生DTICH的可能性,手术时间要尽可能缩短,在脑膨出之前尽快关颅,若脑膨出发生较快,禁忌强行关颅,保护好脑组织,直接对侧开颅探查,术中怀疑枕部迟发出血时因有可能变更体位,无法直接开颅,要迅速扩大骨窗,颅压有一定缓解后再关颅,术后立即复查CT,再对侧开颅。迟发血肿引起的脑膨出治疗效果相对较好,本组病死率为20%。

急性弥漫性脑肿胀(DBS)是重型颅脑损伤术中急性脑膨出的重要原因,占本组病例58.8%。DBS是重型颅脑损伤早期广泛性脑肿大,可能与脑血管麻痹扩张或缺血后急性水肿有关[4]。临床有以下两种情况:(1)多为剪切伤或枕部着力伤直接使脑桥蓝斑、中脑网状结构、丘脑等血管运动中枢损伤,导致脑血管自动调节功能丧失,血管外压力突然解除后造成脑血管扩张,脑血流量和血容量迅速增加,脑体积增大,发生急性脑膨出。此类病例多发生于伤后4～14 h,伤后意识障碍突然加重,CT多表现颅内血肿或脑挫伤与中线偏移不成比例,白质密度增高,环池、基底池显示不清,术中脑组织充血,质地较硬,创面出血多,典型的此种病例在临床发生较少,治疗主要是控制血压、冬眠降温,减少脑灌注,手术治疗是争议;本组1例,枕部着力,入院时意识嗜睡,伤后6 h突然中度昏迷,双瞳孔散大,CT显示额叶仅小面积挫伤,环池显示不清,行双侧减压术中证实是弥漫性脑肿胀,术后死亡。(2)重度脑损伤、脑水肿及颅内血肿,导致颅内压增高;长时间脑疝,压迫小脑幕裂孔附近的基底V、大脑内V,造成颅底及基底节脑组织血液回流受阻,侧裂区重度挫伤在一定程度上造成大脑凸面静脉回流障碍,使颅内压增高;术前自主呼吸停止、休克,脑缺血缺氧使颅内压增高;总之,重度颅脑损伤时,多方面原因均导致颅内压增高,脑灌注压降低,脑血流量减少,发生脑缺血性水肿,手术突然减压后,又极易造成脑组织再灌注损伤,加重脑组织缺氧,造成糖利用障碍,细胞内钙含量升高及铁离子介导的氧自由基脂质过氧化反应增强等,导致大片细胞内外水肿,发生急性脑膨出[5]。此类病例的特点:(1)受伤机制复杂。(2)术前GCS评分低。(3)术中脑组织损伤重,脑搏动差、脑质地硬、脑膨出速度较快,且随着膨出、脑皮层崩裂,处理此类病例,标准大骨瓣减压,分次剪开硬膜,切除额颞极,若关颅仍困难,切除膨出组织。DBS引起的急性脑膨出,预后极差,病死率高,本组病例病死率高达62.8%。

另外手术体位不当(如颈部偏转过度、俯卧位胸、腹部受压)也可能引起急性脑膨出,故手术体位也很重要。

所以,术中发生急性脑膨出要根据受伤机制、GCS评分,脑膨出的特点去判断原因、针对原因,采取相应措施,尽快清除迟发性血肿是改善预后的重要措施,术后常规复查CT,随着医学技术的发展,移动式CT和颅脑超声的普及为术中判断迟发血肿及手术处理将带来更可靠的帮助。

[1]冯东侠.重型颅脑损伤开颅术中急性脑彭出[J].临床医学,1995,15(1):11-12.

[2]李庆堂,王凤永.重型颅脑损伤术中急性脑彭出72例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2008,11(1):93-94.

[3]董古荣,江基尧.重型颅脑损伤术中急性脑彭出原因及防治(附89例报告)[J].中华神经外科杂志,1999,15(1):5.

[4]王忠诚.神经外科学[M].武汉:湖北科学技术出版社,1998:325.

[5]江基尧,朱诚.现代脑损伤[M].上海:上海科学技术文献出版社,1995:15-16.