主动脉壁内血肿的CT诊断价值

彭剑峰，黄红梅，夏学文，徐婉君

（广州市花都区人民医院，广东 广州 510800）

主动脉壁内血肿（AIH）被广泛认为是主动脉夹层（AD）的早期状态或先兆[1-2]。AIH的诊断主要依赖CT、MRI及TTE，因为它们具有很高的敏感性和特异性[3]，但AIH发病急，而MRI检查时间长；TTE图像受患者肥胖、慢支炎肺气肿等因素影响较大，尤其对发生在降主动脉的AIH假阴性率更高，因此MRI及TTE通常不作为AIH的首选检查。螺旋CT具有良好的时间及空间分辨率、检查速度快，能清晰显示AIH的部位、范围等情况，临床诊断AIH常首选CT检查。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析我院2004年5月～2010年2月行螺旋CT扫描并诊断为AIH的患者共13例。男9例，女4例，年龄40～81岁，平均67.6岁。其中11例有长期高血压病史（5～32年），9例CT显示有主动脉粥样硬化表现。

1.2 临床症状

主要临床表现为：①撕裂样或刀割样胸骨后锐痛，可放射至前胸、后背及上腹。②血压波动大：最初血压可下降甚至休克，疼痛缓解后血压回升至正常偏高水平。

1.3 检查方法

13例均行螺旋CT平扫加增强扫描，使用西门子Somatom Plus 4螺旋CT扫描仪，扫描参数 120kV，220mAs，常规层厚、层距10mm扫描，病变部位薄层（层厚、层距3mm）扫描，矩阵512×512。增强对比剂采用碘海醇，剂量100ml，使用高压注射器肘静脉推注，速率为2.5～3.0ml/s，延迟60～90s行主动脉增强扫描。由两名有心血管经验的副主任医师共同做出诊断。

2 结果

2.1 AIH的分型、发生部位

AIH分型沿用主动脉夹层动脉瘤的Stanford分型方法，分A型（病变累及升主动脉）和B型（病变局限于降主动脉及其分支）。

本组13例AIH中，1例为A型，局限于升主动脉根部；12例为B型。B型AIH中，局限性3例，其中1例位于胸主动脉，2例位于肾动脉以下腹主动脉；广泛性9例，均累及胸腹主动脉，止于腹腔干上方3例，髂血管分叉上方5例，其中1例累及腹腔干，髂血管分叉以下1例并累及左侧髂总动脉。

2.2 AIH的CT表现

①主动脉壁呈新月形增厚11例，不均匀环形增厚2例，最大厚度为 5～19mm，平均 12.4mm（图 1，2），内壁光滑。 ②血肿密度不均，低密度2例，CT值约7～24HU，平扫时内膜呈相对弧形稍高密度；等密度4例，高密度7例，CT值约42～96HU（图2a，2b），增强后均未见强化。③主动脉粥样硬化9例，其中5例见内膜钙化斑内移，1例见主动脉壁穿透性小溃疡：平扫未见显示，增强时呈局限于壁内血肿的小龛影。④受累主动脉最大直径：升主动脉1例，约42mm；降主动脉12例，约 28～47mm。

2.3 AIH的伴发病变

心包积液1例，胸腔积液3例，DeBakeyⅢ型AD 1例，腹主动脉瘤1例，肺部炎症表现4例。

3 讨论

3.1 AIH的病因及发病机制

AIH发病率约占AD总数的10%～12.8%[4]。Murray等学者认为，AIH是AD的一种早期状态或先兆，可进展为典型AD，与典型AD不同的是AIH内膜片没有撕裂，血肿与动脉腔之间没有直接的血流交通。文献报道，AIH发病机制尚不明确，但与长期高血压状态及动脉粥样硬化密切相关[5-6]。AIH患者80%以上合并高血压病史[7]，本组13例AIH患者11例有长期高血压病史，占总病例的84.6%，与文献相符合。高血压使主动脉壁长期处于应激状态，弹力纤维粘液变性，中层滋养动脉破裂，形成血肿[8]。动脉粥样硬化一方面增加了中层滋养动脉的脆性，更易引起滋养动脉破裂出血；另一方面，主动脉粥样斑块破溃脱落形成动脉粥样硬化斑块穿通溃疡（PAU），累及主动脉壁的内弹力层，并在主动脉壁中膜层内形成壁内血肿[9-10]。壁内血肿顺行或逆行蔓延，可累及主动脉分支血管，血肿引起压力增高及PAU进一步发展常最终导致内膜撕裂，形成典型AD；病变向外扩张时，可形成动脉瘤，其预后不良。若血肿逐渐吸收，假腔逐渐缩小甚至消失，则预后良好。此外，主动脉外伤、炎症等亦是导致AIH的原因之一。

图 1a，1b Stanford B 型AIH，主动脉壁不均匀环形增厚，增强未见强化，内膜钙化斑内 移 约 7mm。图 2a，2b Stanford B型AIH，平扫血肿呈新月形高密度，最大厚度约14mm，其内壁光滑，未见内膜撕裂征象。伴发双侧胸腔积液。图3a，3b Stanford A型AIH，为慢性期血肿，平扫可见弧形线样稍高密度内膜，最大厚度约13mm，伴发DeBakeyⅢ型AD。图4 Stanford B型AIH，累及腹腔干，并见内膜钙化斑内移。Figure 1a,1b.Stanford type B AIH,the aortic wall was uneven annular thickening,without enhancement,calcified plaque shifts inward about 7mm.Figure 2a,2b.Standford type B AIH,plain scan showed crescent high-density hematoma,maximum thickness was about 14mm,inner wall smooth,no signs of intimal tear,accompanied with bilateral pleural effusion.Figure 3a,3b.Stanford type A AIH,a chronic hematoma,plain scan showed slightly high-density arc line of intima,maximum thickness was about 13mm,accompanied with De-BakeyⅢtype AD.Figure 4.Stanford type B AIH,involved the celiac a.,with the calcified plaque ingression.

3.2 AIH的CT诊断

AIH的典型CT表现为：①主动脉壁呈新月形和（或）不均匀环形增厚，最大厚度≥5.0mm，内壁光滑，增强后未见强化。血肿为急性出血时，密度较高，平扫时可清楚显示；当血肿与主动脉腔内血液密度相近时，平扫难以诊断，此时增强扫描可清楚显示血肿的厚度及有无强化情况。血肿为慢性出血时，血肿液化，密度接近水，平扫主动脉内膜呈线样光滑稍高密度，此点可与主动脉内附壁血栓鉴别（图3a，3b）。②主动脉粥样硬化表现，并见内膜钙化斑内移，少数病例可出现PAU，增强扫描可见向腔外突出的龛影。PAU进一步发展可形成典型AD，但一般多会在PAU的局部形成主动脉壁内的血肿[11]。③文献报道[12]的部分病例因内膜损伤形成小的渗漏孔，增强扫描对比剂通过渗漏孔进入血肿（假腔）内，形成不规则形增强区，此内膜渗漏征象本组未见显示。④部分AIH可累及主动脉分支血管（图4）。

CT不仅能清晰显示AIH的部位及累及范围，准确显示AIH的细小病变，还能直观显示主动脉的形态，及早诊断心包积液、胸腔积液等伴发病变，对临床治疗及判断预后具有重要意义。

3.3 AIH的CT鉴别诊断

AIH应与典型AD、主动脉粥样硬化、附壁血栓、大动脉炎等引起的主动脉壁增厚的病变相鉴别。由于AIH与典型AD均好发于老年人，两者的临床表现极其相似，影像上亦可有主动脉壁呈新月形或不均匀环形增厚、内膜钙化斑内移等征象，通过CT增强扫描显示：AIH内膜片没有撕裂，病变区未见强化表现，无真假腔形成，可明确诊断。但当AD内膜破口封闭且假腔由血栓充填时两者常难以鉴别，所幸这种情况并不常见，Hirst一组505例AD中仅有2例假腔内充满血栓[13]。

AIH与主动脉粥样硬化关系密切，其CT表现有一定的共同点，本组13例AIH患者9例合并主动脉粥样硬化，占总病例的69.2%，因此，两者常需鉴别。主要鉴别点总结如下：①病变形态：AIH多呈新月形或环形增厚，主动脉粥样硬化致管壁多不规则增厚；②病变密度：急性期AIH的密度多高于主动脉粥样硬化，而慢性期AIH的密度则低于后者；③病变部位：AIH可发生在主动脉的任何部位，而主动脉粥样硬化鲜有累及升主动脉；④AIH内膜钙化斑内移距离≥4.0mm，主动脉粥样硬化的钙化斑一般无移位；⑤主动脉内壁光滑度：AIH的内壁多较光滑，而主动脉粥样硬化常致管壁不规则增厚；⑥伴发病变：AIH可伴发心包积液、胸腔积液等病变，单纯主动脉粥样硬化一般无上述伴发病变；⑦随访复查：AIH治疗后随访管壁厚度及密度呈动态变化，主动脉粥样硬化所致的管壁增厚短期内一般无变化。

根据AIH急性发病的临床症状及CT影像特点，与慢性发病的附壁血栓及大动脉炎通常不难鉴别。附壁血栓通常无钙化斑内移，病变局限，可伴发在动脉瘤内；大动脉炎常累及侧支血管，病变间有正常血管存在，而AIH则恰恰相反。当主动脉瘤合并附壁血栓，机化的血栓内大量钙盐沉着时，血栓可见斑点状钙化，此时与AIH鉴别困难，但此种情况较为罕见。

综上所述，螺旋CT具有良好的时间及空间分辨率，检查速度快，能直接观察到AIH的各种细小特征，清晰显示AIH的部位及范围，为AIH的诊断及鉴别诊断提供重要依据，对临床及时诊断、制定合理的治疗方案具有重要的参考价值。

[1]Murray JG,Manisali M,Flamm SD,et al.Intramural hematoma of the thoracic aorta:MR image findings and their prognostic implications[J].Radiology,1997,204(2):349-355.

[2]Song JK,Kim HS,Kang DH,et al.Different clinical features of aortic intramural hematoma versus dissection involving the ascending aorta[J].J Am Coll Cardiol,2001,37(6):1604-1610.

[3]Constant SL,Bottomly K.Induction of Th1 and Th2 CD4+T cell responses:the alternative approaches[J].Annu Rev Immunol,1997,15(1):297-322.

[4]金敬琳，戴汝平，何沙，等.主动脉不典型夹层的电子束CT诊断[J]. 中华放射学杂志，2001，35（10）：740-742.

[5]Macura KJ,Corl FM,Fishman EK,et al.Pathogenesis in acute aortic syndromes:aortic dissection,intramuralhematoma,and penetrating atherosclerotic aortic ulcer[J].AJR,2003,181(2):309-316.

[6]Svensson LG,Labib SB,Eisenhauer AC,et al.Intimal tear without hematoma:an important variant of aortic dissection that can elude current imaging techniques[J].Circulation,1999,99(10):1331-1336.

[7]郑敏文，孙力军，葛雅丽，等.主动脉壁内血肿——一种不典型夹层的电子束CT诊断[J].中国临床医学影像杂志，2003，14（1）：28-31.

[8]Chao CP,Walker TG,Kalva SP.Natural history and CT appearances of aortic intramural hematoma[J].RadioGraphics,2009,29(3):791-804.

[9]Vilacosta I,San Román JA,Aragoncillo P,et al.Penetrating atherosclerotic aortic ulcer:documentation by transesophageal echocardiography[J].J Am Coll Cardiol,1998,32(1):83-89.

[10]Litmanovich D,Bankier AA,Cantin L,et al.CT and MRI in diseases of the aorta[J].AJR,2009,193(4):928-940.

[11]Kazerooni EA,Bree RL,Williams DM.Penetrating atherosclerotic ulcers of the descending thoracic aorta:evaluation with CT and distinction from aortic dissection[J].Radiology,1992,183(3):759-765.

[12]张小鹏，马祥兴.双源CT对主动脉壁内血肿影像诊断[J].医学影像学杂志，2009，19（7）：842-844.

[13]周康荣.胸部颈面部CT[M].上海：上海医科大学出版社，1997.220-223.