无创正压通气治疗小儿重症肺炎并心力衰竭的疗效

张 瑾,张 琳

(1.江西财经大学医院内科,南昌330013;2.中国药科大学中医药教研室,南京210000)

小儿重症肺炎合并心力衰竭(简称心衰)是儿科急症,病情进展快、疗效差、病死率高,尽管给予强化抗感染、吸氧、扩血管、强心、利尿等治疗,但患儿的病死率仍较高[1]。为研究无创正压通气(Noninvasive Positive pressure ventilation,NPPV)对小儿重症肺炎合并心衰患儿的治疗效果,本研究对江西财经大学医院收治的68例小儿重症肺炎并心衰的临床资料进行回顾性分析,报告如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择2007年6月至2010年6月本院急诊收治的小儿重症肺炎合并心衰患儿68例,均符合儿童社区获得性肺炎(CAP)诊断和治疗指南[2]的诊断标准;心衰诊断标准:心脏超声检查射血分数(EF)＜50%,脑钠素(BNP)＞100 pg·mL-1[3]。将68例患儿按随机数字表法分为2组:观察组36例,男19例,女17例,年龄5个月～3岁;对照组32例,男17例,女15例,年龄3个月～3岁。2组年龄、性别及病情程度比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 研究方法

2组患儿分别于入院时、入院第24小时抽取动脉血2 mL测定血气分析和静脉血2～3 mL以酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清BNP水平。对照组只给予抗感染、吸氧、利尿和扩血管等常规治疗治疗,观察组在对照组常规治疗的基础上应用无创正压通气治疗。采用美国伟康BiPAP vision呼吸机,通过面罩与患儿连接,模式为S/T,初设呼吸机参数:选用吸气末气道正压(IPAP)1.27～1.47 kPa,呼吸末气道正压(EPAP)0.29～0.49 kPa,呼吸频率为10～12次·min-1,吸氧浓度为40%～50%。治疗期间观察2组患儿的主观反应、呼吸困难缓解程度,对2组患儿入院时、治疗24 h后PaO2及BNP的变化进行比较。

1.3 统计学方法

2 结果

2组治疗前PaO2和BNP比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗24 h后2组病情均有明显改善,但观察组较对照组改善更明显。见表1。

表1 2组患儿各时间段PaO2及BNP变化的比较±s

表1 2组患儿各时间段PaO2及BNP变化的比较±s

*P＜0.05,**P＜0.01与入院时比较;△P＜0.05与对照组比较。

组别n PaO2 p/kPa入院时入院后24 h BNP ρ/(ng·L-1)入院时入院后24 h观察组367.25±1.3610.85±2.08**△566.9±35.1212.5±42.8**△对照组327.36±1.409.27±1.59*571.4±42.4396.7±36.6*

3 讨论

小儿重症肺炎合并心衰治疗难度大,病情进展迅速,病死率高[4],治疗上除给于敏感的抗生素外,还要积极纠正心衰,以降低病死率。目前应用于心衰的治疗措施主要是药物治疗,包括β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、强心剂、利尿剂、血管扩张剂、内皮素(ET)受体拮抗剂和BNP等,但治疗效果仍不令人满意[5]。近年来,NPPV应用于心衰的治疗,取得了较好的效果[6]。NPPV是指通过鼻(面)罩与患者连接进行的正压通气,无需建立人工气道,使用方便,更符合人体生理状况。NPPV能迅速改善患儿临床症状,对呼吸困难重、氧缺乏严重、呼吸肌疲劳尤其合并高碳酸血症患者,具有明显优势[7-8]。NPPV治疗心力衰竭的可能机制[9]有:1)它使气道压和肺内压增加,致小气道及肺泡扩张,减少毛细血管内液体外渗、肺水肿和气体弥散距离;2)肺容量、弥散面积、肺泡内氧分压增加;3)通气血流比例失调改善;4)血氧分压增加,减少了呼吸肌做功;5)通过增加胸内压,减少了静脉血回流,降低心脏前负荷,还可降低收缩期左室跨壁压,使左心室的后负荷减轻,心输出量增加;6)气道正压刺激气道平滑肌牵张感受器,引起迷走神经张力发生变化,在一定程度上拮抗了心衰时存在的自主神经功能失调;7)心力衰竭时容量负荷过重持续刺激心房牵张受体,并使之失敏,致抗利尿素水平异常升高,后者可引起肾血管收缩、外周水肿等,致心衰难以纠正。胸内压的增高减轻容量负荷,降低室壁张力,增加牵张受体的敏感性,降低血浆ANP和BNP水平。本研究结果与文献[10]的研究结果一致。

总之,NPPV治疗小儿重症肺炎并心衰能迅速改善心功能,有效缓解症状,缩短心衰病程,是抢救急性心衰患者的一种安全、有效的治疗方法。

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