血尿酸(UA)与中青年脑梗死的相关性分析

习予祥 盛子静

1)河南中平能化医疗集团一矿医院神经科 平顶山 467000 2)河南中平能化集团一矿社保中心 平顶山 46700

血尿酸(UA)与中青年脑梗死的相关性分析

习予祥1)盛子静2)

1)河南中平能化医疗集团一矿医院神经科 平顶山 467000 2)河南中平能化集团一矿社保中心 平顶山 46700

目的探讨血尿酸UA与中青年脑梗死的关系。方法采用日立7170S全自动分析仪以酶比色法测定尿酸。结果80例中青年急性脑梗死患者的血尿酸值与对照组在统计学上有显著性差异(P＜0.01),不稳定斑块组血尿酸高于稳定斑块组,有显著性差异(P＜0.01)。结论血尿酸是中青年脑梗死的重要相关因素,尿酸水平的高低可作为评判颈动脉粥样硬化斑块稳定性的指标之一。

血尿酸;中青年脑梗死;颈动脉粥样硬化斑块

血尿酸水平是尚未引起人们足够重视的生化指标,它的轻度升高在临床上可无任何症状。但近年来随着生活节奏的加快、生活方式的改变,中青年脑梗死的发病呈上升趋势。普遍认为多与性别、高血压、肥胖、高血脂、糖尿病、高黏滞血症等诸多危险因素相关。本研究对我院的中青年脑梗死患者进行了血液尿酸水平测定,探讨其间的相互关系及临床意义。

1 资料与方法

1.1 资料 所有病例为2000-10～2011-05入住我院的急性期中青年脑梗死患者80例,同期体检者80例为对照组,年龄、性别差异无显著性。排除痛风、白血病与肿瘤、糖尿病酮症、急慢性肾炎和慢性肾功能不全者。经头颅CT证实,符合1995年全国第4届脑血管病会议制定的诊断标准。脑梗死组男 56例,女 24例,年龄 15～45岁。其中初发梗死 54例,复发6例。既往有高血压史36例,血脂增高 56例,糖尿病24例,心脏病史7例(风湿性心脏病6例,先天性心脏病1例,其中伴房颤5例)。吸烟史者49例,20支/d,有饮酒史者47例,3两/d以上。静态发病36例,活动起病44例。临床表现：头痛10例,呕吐5例,意识障碍3例,语言障碍 31例,偏身感觉减退23例,偏身运动障碍51例,锥体束征36例。头颅CT及M RI资料：基底节区梗死灶39例,内囊、壳核、额顶叶灶多,皮层及皮层26例,多发梗死灶7例,脑干梗死5例。其中腔隙性梗死34例,单侧 49例,双侧13例。

1.2 检测指标 采用酶比色法测定血清尿酸含量,常规检测C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FDP)、血脂。作颈部血管彩超：探头频率 10H z,颈动脉内--中膜厚度 ＞1.5 mm为内膜斑块形成,根据斑块回声特点将斑块分为3种类型：斑块内部回声低于管壁回声为软斑,斑块内部回声与管壁回声接近或强于管壁回声,后方伴或不伴回声影为硬斑;斑块内部回声强弱不均为混合斑,软斑及混合斑为不稳定斑块,硬斑为稳定斑块。

1.3 高尿酸血症(Hum) 诊断标准以1980年全国正常人血尿酸调查均值男 ≥420μmmol/L,女 ≥360μmmol/L。

2 结果

中青年脑梗死危险因素：高血压36例(45%),糖尿病24例(30%),心脏病7例(8.8%),胆固醇增高20例(25%),甘油三酯增高31例(38.8%),低密度脂蛋白升高 5例(6.3%),高密度脂蛋白下降19例(23.8%),吸烟49例(61.3%),饮酒47例(58.8%),家族史 37例(46.3%)。2组 UA、CRP、FDP 值见表1,颈动脉斑块性质与 UA、CRP比较见表2。

表1 2组UA 、CRP、FDP

表2 颈动脉斑块与尿酸UA、C反应蛋白CRP比较

3 讨论

本组资料显示：中青年脑梗死的临床特点为多初发,随年龄增长而复发。发病突然,多在活动时发病。运动障碍多于感觉障碍,且障碍程度较轻。CT或M RI特点：多为腔隙性梗死,较少累及中线结构,基底节和额顶叶病灶最常见,多发病灶及腔梗随年龄增高而增加。其病因除高血压、动脉硬化、高血脂、糖尿病外合并血尿酸增高及颈动脉粥样硬化。本组有高血压者36例,且多为隐性高血压,无症状或未能很好控制,本次入院时发现,占45%;糖尿病24例,占 30%;高血脂56例,占70%。心源性脑栓塞在中青年脑梗死中较常见,尤其风湿性心脏病合并房颤者,本组心脏病 7例,占8.8%。血尿酸与高血压、糖尿病、高血脂等传统危险因素相互作用,直接参与致病,加速了血栓形成。血尿酸、C反应蛋白与颈动脉粥样硬化的程度成正相关,可能通过促炎症作用导致早发性动脉硬化造成中青年脑梗死的发生。

血尿酸曾被认为是一种没有生理意义的嘌呤代谢产物(痛风素质除外),UA为核蛋白与核酸中嘌呤分解代谢的最终产物。人体尿酸主要有两个来源：一是人体细胞核酸和其他嘌呤类化合物,经酶的作用生成尿酸。二是外源性食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白经酶的作用生成尿酸。血尿酸水平增高与摄入的多少并无明显关系,而与其产生增多、清除减少和其他影响血尿酸水平的病理生理学因素有关。血尿酸通过肾小球滤过,肾小管分泌和再吸收。血尿酸升高提示肾血流量减少,是肾脏受损的早期表现。

研究表明：血尿酸与高血压的发生 、发展和预后密切相关,高尿酸血症可视为高血压的一个独立危险因素。伴有高尿酸血症的高血压患者发生脑血管病的风险是尿酸正常的高血压患者的3～5倍,且血尿酸水平与收缩压 、舒张压均呈正相关[1]。机制为：一是长期服用利尿剂和血乳酸水平增高导致UA的升高。二是肾脏的尿酸清除减少,肾微血管病变致乳酸生成增多,乳酸对尿酸的排泄有竞争性抑制作用,造成血清中尿酸潴留;而尿酸水平增高,又可增强肾小管钠的重吸收功能,导致高血压,UA增加还可促进低密度脂蛋白氧化和脂质的过氧化 ,产生大量的氧自由基,血小板黏附性增强。高UA血症使尿酸盐结晶易析出,沉积于血管壁,引起血管内膜炎,体内的单核巨噬细胞作用于肝细胞分泌C反应蛋白(CRP),CRP通过补体系统促进炎症细胞进入血管内皮导致动脉粥样硬化的形成。

高尿酸血症往往与肥胖、脂代谢紊乱、高血压病、动脉粥样硬化和糖代谢异常等胰岛素抵抗相关性疾病并存。已证实：颈动脉粥样硬化不稳定斑块脱落形成栓子,而栓塞血管导致脑梗死,并非颈动脉狭窄本身。炎症是引起斑块不稳定的关键因素,不稳定斑块破裂及糜烂几乎与炎症共存。观察到不稳定斑块组血UA、CRP水平显著高于稳定斑块组 ,提示炎症标志物水平可反映斑块的稳定程度。可能机制：血尿酸是嘌呤 、黄嘌呤氧化酶代谢途径生成氧自由基的终末产物,血尿酸生成增多时氧自由基相应增多,从而参与血管炎症反应;血尿酸盐作为炎性物质还可刺激中性粒细胞释放蛋白酶和氧化剂,刺激肥大细胞,激活和促进血小板聚集和血栓形成,血小板释放的细胞因子使血管平滑肌增生形成动脉粥样硬化[2]、吸烟、高血压、高血脂对斑块的形成影响较大。其原因是：高血压、高血脂是颈动脉粥样硬化斑块形成的两个基本因素,前者是血流动力学因素,造成颈动脉内膜、中膜平滑肌持续损伤,后者促进斑块形成。其中LDL是促进动脉粥样硬化斑块发生的主要血脂成分,吸烟与高血糖可促进颈动脉内膜的增厚并可增加血液黏度及纤维蛋白原水平,还可促进血小板聚集。高血糖通过低密度—胆固醇双重作用加速大动脉粥样硬化;高胰岛素血症时,增高的胰岛素可影响肾小管排泄尿酸,血尿酸升高。

血尿酸水平与胰岛素抵抗、脑血管病的发生率和病死率有关 。Lehto等[3]认为,高尿酸血症是急性脑血管病的独立危险因素,与动脉粥样硬化有关 ,可能的机制包括：(1)高尿酸水平与异常脂蛋白代谢和高血压等传统因素相互影响,促进包括颈动脉在内的动脉粥样硬化形成。(2)尿酸盐结晶引起炎症反应 ,激活血小板和凝血过程。(3)高尿酸血症可能会通过嘌呤代谢促进血栓形成[4]。尿酸是机体主要的内源性抗氧化剂之一,中枢神经系统内存在黄嘌呤氧化酶系统,脑缺血时,由于脑组织缺氧,启动黄嘌呤氧化酶等生化反应系统,产生大量血尿酸及超氧阴离子等自由基。测定血清中尿酸水平可反映急性脑血管病患者体内自由基生成和清除情况,由此判断病情演变[5]。血尿酸水平的高低与中枢神经系统细胞的死亡和功能状态有关,可反映急性脑血管病患者神经功能损害程度,与患者病情呈平行关系,血清尿酸水平愈高,预后较差,检测血尿酸水平可评估急性脑血管病患者的预后。

中青年脑梗死病因更复杂,临床上应注意病因诊断,针对病因和危险因素的干预是预防中青年脑梗死的关键 。通过尿酸检测,对高尿酸者进行食物控制和药物治疗,预防和降低动脉硬化,减少血栓形成,减少梗死的发生,对改善病情预后有一定价值。

[1]周英.高尿酸血症与高血压的关系初探[J].广西医学,2005,27(3)：353-354.

[2]何旻,谷德祥,李飞.脑梗死患者血尿酸、脂蛋白含量的研究[J].实用神经疾病杂志,2005,8(3)：13.

[3]魏岗之.应重视脑卒中的综合预防[J].中华神经科杂志,2002,40(5)：257-258.

[4]陈远俊.急性缺血性脑卒中患者预后与血清尿酸水平的关系与分析[J].广东医学院学报,2008,26(4)：387-389.

[5]张奇志,谭来勋,李言.急性脑血管病患者血尿酸的变化与病情及预后的关系[J].南华大学学报：医学版,2001,29(2)：141-142.

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1673-5110(2011)08-0034-02

(收稿2011-03-10)