多巴胺及多巴酚丁胺在肺心病伴心力衰竭应用比较①

刘学广

(迁安首钢矿山医院 河北迁安 064404)

自2004年至2010年对68例肺心病并心力衰竭患者,在常规治疗的基础上,应用多巴酚丁胺及多巴胺治疗,收到较好的效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

136例患者均符合我国肺心病会议制定的诊断标准,肺心病4～30年,均有不同程度肺淤血和(或)肺水肿症状(呼吸困难、咳喘、紫绀、肺部啰音),并有体循环淤血症状(少尿,水肿、颈静脉怒张,肝肿大)［1］。将患者按入院顺序分为2组,治疗组68例,男47例,女 21例,伴发高血压病8例,冠心病35例,糖尿病6例,年龄49～78岁,平均年龄68.6岁;对照组68例,男45例,女23例,伴发高血压病10例,冠心病32例,糖尿病5例,年龄47～81岁,平均年龄66.7岁;2组在年龄性别及伴发病等方面差异无统计学意义,具有可比性。

1.2 方法

对照组常规治疗,予吸氧,抗感染,改善通气,纠正酸碱失衡及电解质紊乱,适量利尿剂,洋地黄及扩血管药物,酚妥拉明等药物(液体用流量输液器控制液速);治疗组在常规治疗基础上,加多巴酚丁胺5μg/（kg·min）,及多巴胺3μg/(kg·min),入5%葡萄糖中持续静点72h,然后以同样的剂量应用4d(约8h/d),7d为1个疗程。

1.3 疗效评价标准

显效:呼吸困难、紫绀、水肿及颈静脉怒张消失,肺部干湿性罗音消失或明显减少,心功能较前改善2级;有效:上述各部分有所好转或减轻,心功能较前改善1级;无效:以上各项无好转,心功能较前无改善。

2 2组疗效对比,见表1

药物不良反应:治疗组有2例出现心悸加重,患者在治疗前HR在135次/min左右,予患者剂量减半后好转。其中死亡6例,1例因急性心肌梗死亡,2例因心率失常死亡,1例因重症肺部感染呼吸衰竭死亡,2例因合并肾功能衰竭死亡。

3 讨论

肺心病是肺组织、肺血管或胸廓等的慢性病引起的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张、肥大,严重者可出现心力衰竭,肺心病并发左心功能不全近年来逐渐被临床医生所认识,有文献报道主要病因为冠心病,主要机制如下:(1)缺氧,心肌供养减少、(2)高碳酸血症、(3)支气管肺血管分流、（4)室间隔矛盾运动阻碍左室射血、(5)长期反复的肺部感染及病毒感染,造成心肌进一步损害,常因感染加重或输液不当诱发心衰［1～2］,故纠正心衰要从控制感染,减轻心脏负荷,改善心功能着手,氧疗和改善通气使患者缺氧及二氧化碳储留和酸中毒得到逐步纠正,在注意电解质紊乱的情况下,适当应用利尿剂,洋地黄及酚妥拉明等药物,此基础上加多巴酚丁胺及多巴胺治疗收到较好效果。小剂量多巴胺:即用量2～5μg/(kg·min)。主要是通过激动多巴胺受体起作用。对血管α受体及心脏β1受体作用不大。多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张,肾血流量增加尤其明显,肾小球滤过率增加,从而产生强大的利尿作用。小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低,血压可轻度下降,小剂量多巴胺主要有扩张血管作用,使总外周阻力降低,对心脏前、后负荷均有降低［3］。多巴酚丁胺:为β肾上腺素受体激动药,主要兴奋β1肾上腺素受体,有轻微α作用,大剂量时有β2血管扩张作用,对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用,能激活腺苷环化酶,使ATP转化为c-AMP,促进钙离子进入心脏细胞膜,从而增强心肌收缩力,增加心排血量,降低肺毛细血管楔压,持续多巴酚丁胺(2～10μg/(kg·min)的突出作用是使心排血量增加。它可以使外周阻力和肺血管阻力降低,而心率和血压变化很小。多巴酚丁胺的主要优点是正性肌力作用＞正性频率作用,但由于它直接作用于窦房结,并加速心脏冲动通过房室结的传导,因而对敏感病人能发生快速型心律失常,使房颤或其他快速型心律失常病人对心率加快特别敏感。有2例患者心率加快,减量后好转［4］。联合用药的好处,既增加了心脏输出量,又降低了外周血管阻力和心室充盈压力,这是任何药物在单独使用时都无法达到的。联合用药时,患者心率和血压稍有变化或没有变化。本组在常规治疗基础上联合应用多巴胺及多巴酚丁胺治疗,收到满意效果,具有安全可靠、疗程短、见效快的优点。

表1 2组疗效对比(例）

[1]叶任高,陆再英.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2004.

[2]邓伟吾.实用临床呼吸病学[M].北京:中国协和医科大学出版社,2004:701.

[3]李亿冰.酚妥拉明联合多巴胺治疗肺心病32例临床分析[J].临床医学,2007(5).

[4]孙启华.硝酸甘油及多巴胺静滴治疗肺心病心力衰竭并呼吸衰竭40例[J].中华实用医学,2005(10).