任玉红
乌司他丁治疗急性胰腺炎疗效观察
任玉红
目的探讨乌司他丁治疗急性胰腺炎疗效观察。方法回顾分析80例患者的临床资料。结果治疗组的有效率为89.5%,对照组的有效率为60.5%,两组疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组血尿淀粉酶差异无统计学意义,治疗后两组均显著下降(P<0.05),下降幅度中治疗组组明显大于对照组(P<0.05)。结论乌司他丁能缓解和消除急性胰腺炎的临床症状,纠正异常的血液淀粉酶,明显提高治愈率,缩短住院天数,且用药期间未发现不良反应,值得临床应用。
急性胰腺炎是临床常见急腹症之一,近年来其发病率呈现上升趋势。其临床表现和严重程度复杂多变,重者可导致多器官衰竭甚至死亡。乌司他丁(ulinastatin)是从人尿中提取精制的糖蛋白,有抑制胰蛋白酶、弹性蛋白酶、纤溶酶等蛋白水解酶及透明质酸酶、脂肪酶、淀粉酶等糖类和脂类水解酶的作用。选择我院2007年2月至2010年6月收治的急性胰腺患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例进行分析,总结如下。
1.1 临床资料 本组为2007年2月至2010年6月我院收治的急性胰腺患者80例,全部病例诊断均符合中国急性胰腺炎诊治指南(草案)标准。其中男45例,女35例,年龄29~70岁。将80例随机分为治疗组和对照组各40例,40例治疗组中,急性轻型胰腺炎35例和急性重型胰腺炎5例;40例对照组中,急性轻型胰腺炎37例和急性重型胰腺炎3例。两组患者在年龄、性别、病因等方面差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 治疗方法 两组患者均予常规治疗,包括禁食、补液、胃肠减压、抑酸、抗生素、支持治疗,必要时胃肠减压、镇痛治疗。治疗组在常规治疗的基础上给予乌司他丁注射液(广州天普生化制药公司,批号∶X199901),入院即开始应用,轻型给予20万u/d静脉滴注,重型给予40万u/d静脉滴注,疗程7 d。
1.3 疗效评价标准 参考中国急性胰腺炎诊治指南(草案)的中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组的标准。痊愈∶轻症5 d,重症7 d达到上述三项;显效∶轻症7 d,重症10 d达到上述三项;有效∶轻症10 d,重症14 d达到上述三项;无效∶轻症10 d,重症14 d未达到上述三项。
1.4 统计学分析 采用SPSS 11.0统计软件进行处理,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组临床疗效比较 治疗组的有效率为89.5%,对照组的有效率为60.5%,两组疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。
表1 两组临床疗效比较(例,%)
2.2 两组治疗前后血尿淀粉酶的变化比较 治疗前两组血尿淀粉酶差异无统计学意义,治疗后两组均显著下降(P<0.05),下降幅度中治疗组明显大于对照组(P<0.05)。
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指胰腺消化酶被激活后对本器官自身及周围脏器产生消化作用而引起的炎性反应性疾病。是由于某些致病因子使胰腺外分泌突然增加,胰管内压力增高,胰泡破裂,致含有大量胰酶的胰液外渗引起的急性自身消化性炎症。其发病机制与蛋白酶级联反应、血液循环障碍、白细胞过度激活产生的细胞因子和炎性介质等有关。在胰腺的炎性损伤过程中,单核巨噬细胞和中性粒细胞激活,释放大量炎性反应介质和细胞因子,而且这些炎性因子能够相互趋化及激活,引起连锁和放大效应剂瀑布式释放,导致SAP体内过度的炎性反应,引起患者胰腺外器官损伤。重症急性胰腺炎可以出现全身炎性反应综合征,并与促炎性和抗炎性的细胞因子失衡有关,若不及时治疗可导致多器官衰竭甚至死亡。阻断胰酶激活及细胞因子、炎性介质释放和改善微循环,以及消除或抑制已激活的胰酶和已释放入血中的炎性介质均是治疗急性胰腺炎的重要环节。早期胰腺内的胰酶被激活引起自身消化,胰腺及胰周炎性反应和大量胰液渗出,肠系膜水肿,肠麻痹,肠源性内毒素吸收入血,进一步激活炎性介质释放引起全身炎性反应综合征,出现多器官障碍。
乌司他丁是一种存在于人尿中的胰蛋白酶抑制剂,具有抑制SAP患者体内炎性反应细胞因子及炎性反应介质表达的功能,在调控机体炎性反应过程中较早地阻断SIRS的发展,促进病情恢复。能广泛抑制胰蛋白酶、弹性蛋白酶、透明质酸酶、淀粉酶、脂肪酶等,从而减轻自身消化,降低内毒素的吸收,同时可抑制肿瘤坏死因子释放,调节血管内皮细胞的功能,改善微循环及减轻组织的损伤。乌司他丁还具有稳定溶酶体膜,抑制溶酶体释放的功能,并可抑制心肌抑制因子的产生,调节心、脑、肺功能,减少急性胰腺炎并发症的发生,阻断休克的发生,从而达到治疗胰腺炎的目的。本组结果表明,乌司他丁能缓解和消除急性胰腺炎的临床症状,纠正异常的血液淀粉酶,明显提高治愈率,缩短住院天数,且用药期间未发现不良反应,值得临床应用。
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∶453000 河南省新乡市第一人民医院