血清肌红蛋白、尿酸、脑钠肽与慢性心力衰竭的相关性研究

于鹤鹏，常 婧，骆雷鸣，叶 平

解放军总医院南楼心血管二科，北京 100853

血清肌红蛋白、尿酸、脑钠肽与慢性心力衰竭的相关性研究

于鹤鹏，常 婧，骆雷鸣，叶 平

解放军总医院南楼心血管二科，北京 100853

目的：探讨血清肌红蛋白、尿酸、脑钠肽与慢性心力衰竭的相关性。方法：选取2005年1月～2010年8月于本院进行治疗的128例慢性心力衰竭患者为观察组，同时选取同期的128名健康体检人员为对照组，后将两组人员的血清肌红蛋白、尿酸、脑钠肽水平进行检测及比较。结果：经过研究比较发现，观察组的血清肌红蛋白、尿酸、脑钠肽水平均显著高于对照组，且患者随NYHA分级增高，心功能越来越差，这些血清因子水平也越来越高，差异有统计学意义或高度统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：血清肌红蛋白、尿酸、脑钠肽与慢性心力衰竭有极大的相关性，值得临床进一步研究及探讨。

肌红蛋白；尿酸；脑钠肽；慢性心力衰竭；相关性

慢性心力衰竭是由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列的症状和体征[1]。在此过程中患者机体的多项血清因子也随之发生变化，而对这些血清因子变化规律的研究对于疾病的诊治及了解疾病的预后均有着积极的意义[2]。本文就血清肌红蛋白、尿酸、脑钠肽与慢性心力衰竭的相关性进行研究，现将结果总结报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2005年1月～2010年8月于本院进行治疗的128例慢性心力衰竭患者为观察组，同时选取同期的128名健康体检人员为对照组。对照组的128名健康人中，男74名，女 54 名；年龄 40～76岁，平均（64.8±6.1）岁。 观察组的 128例慢性心力衰竭患者中，男88例，女40例；年龄55～85岁，平均（65.1±6.3）岁，NYHA 分级：Ⅱ级 38 例，Ⅲ级 47 例，Ⅳ级43例；疾病：冠心病77例，心肌病33例，风湿性心脏病12例，其他6例。两组人员在年龄及性别方面差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。同时两组人员均排除影响血清肌红蛋白、尿酸、脑钠肽水平的其他因素及疾病存在。

1.2 方法

将两组患者的血清肌红蛋白、尿酸、脑钠肽水平进行检测及比较。所有患者均取晨起空腹血4ml送检，采用酶联免疫法和酶比色法进行检测。血清肌红蛋白、尿酸、脑钠肽水平分别采用人肌红蛋白（MYO/MB）ELISA试剂盒（德国西门子公司）、血清尿酸（UA）测定试剂盒（美国强生公司）和人脑钠肽（BNP）试剂盒（美国德灵公司）进行检测。心功能采用彩色多普勒进行检测，检测项目包括左心房内径、左心室舒张末期内径及左心室射血分数。

1.3 统计学方法

统计学软件为SPSS 16.0，计量资料以均数±标准差（±s）表示，进行t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义，P＜0.01为差异有高度统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血清肌红蛋白、尿酸、脑钠肽水平比较

将两组患者的血清肌红蛋白、尿酸、脑钠肽水平进行检测及比较，具体比较结果见表1。

2.2 慢性心力衰竭患者血清肌红蛋白、尿酸、脑钠肽水平与NYHA分级、心功能相关性

将观察组中的慢性心力衰竭患者血清肌红蛋白、尿酸、脑钠肽水平与NYHA分级、心功能相关性进行分析，具体结果见表2。

表1 两组患者血清肌红蛋白、尿酸、脑钠肽水平比较Tab.1 Com parison o f serum myoglobin,uric acid,brain natriuretic peptide of the two groups

由表2可见，随着NYHA分级的增加，Ⅳ级患者血清肌红蛋白、尿酸、脑钠肽水平及左心房内径、左心室舒张末期内径均高于Ⅱ级及Ⅲ级，左心室射血分数低于Ⅱ级及Ⅲ级，差异有统计学意义或高度统计学意义。

3 讨论

慢性心力衰竭通常是指心肌收缩功能明显减退，使心排血量降低，伴有左心室舒张末压增高，临床上引起肺淤血和周围循环灌注不足的表现，以及两者不同程度的合并存在[3]。当其发展到一定程度时患者的肾脏功能也会受到影响，血清中多项因子也随之发生变化。本文就血清肌红蛋白、尿酸、脑钠肽与慢性心力衰竭的相关性进行研究，发现其相关性较大，具体体现在表1及表2中的数据中。其中我们分析原因如下：

表2 慢性心力衰竭患者血清肌红蛋白、尿酸、脑钠肽水平与NYHA分级、心功能相关性Tab.2 Correction between serum myoglobin,uric acid,brain natriuretic pep tide and NYHA grade,chronic heart failure

肌红蛋白存在于肌肉中，心肌中含量特别丰富，其含有血红素，与血红蛋白同源，与氧的结合能力介于血红蛋白和细胞色素氧化酶之间，可帮助肌细胞将氧转运到线粒体，当心脏功能受到破坏时释放入血，造成血液中的含量升高，加之肾脏清除能力下降，故呈现较高的水平，因此与心功能的损伤程度呈正相关[4]。尿酸是嘌呤代谢的终产物，为三氧基嘌呤，其醇式呈弱酸性，肾脏清除能力下降时也表现为血清中的浓度较高[5]。脑钠肽为主要由心脏分泌的利尿钠肽家族的一员，主要由心室肌细胞合成和分泌，心室负荷和室壁张力的改变是刺激其分泌的主要条件，当发生心力衰竭时，患者的心功能发生变化，其水平也呈现升高的趋势，且与疾病的严重程度及心功能的恶化呈现一定相关性[6]，从表1中的数据可以体现出这一点。

因此，笔者认为血清肌红蛋白、尿酸、脑钠肽与慢性心力衰竭有极大的相关性，值得临床进一步研究及探讨。

[1]毛焕元,曹林生.心脏病学[M].北京:人民卫生出版社,2001:568.

[2]SakaiH Tsutamoto T,Tsutsui T.Serum level of uric acid,partiy secreted from the heart,is a prognostic marker in patients with congestive heart failure[J].Circ J,2006,(70):1006-1011.

[3]程纯,吴士尧,许左隽.慢性心力衰竭患者血清尿酸水平变化及临床意义[J].中国综合临床,2006,22(5):398-400.

[4]DoehnerW,AnkerSD.Uricacid in chronicheartfailure[J].Semin Nephrol,2005,25(1):61-66.

[5]党爱民,刘国仗.尿酸与心血管事件[J].中华心血管病杂志,2003,31(6):478-480.

[6]王岚峰,吴双,关秀茹,等.脑钠素与急性心肌梗死预后关系的临床研究[J].中华心血管病杂志,2005,33(3):234-237.

The study on the correction between serum m yoglobin,uric acid,brain natriuretic peptide and chronic heart failure

YUHepeng,CHANGJing,LUOLeiming,YEPing
Departmentof Geriatric Cardiology,PLA General Hospital,Beijing 100853

Objective:To study the correction between serum myoglobin,uric acid,brain natriuretic peptide and chronic heart failure.Methods:128 patients with chronic heart failure in our hospital from January 2005 to August 2010 were selected as observation group,128 healthy peoples at the same time were selected as control group,then the serum myoglobin,uric acid and brain natriuretic peptide of the two groups were detected and compared.Results:The serum myoglobin,uric acid and brain natriuretic peptide of observation group were significantly higher than those of control group,and cardiac function was worse and worse and these serum factors were higher and higher,there were significant differences or very significant differences(P＜0.05 or P＜0.01).Conclusion:There is big correction between serum myoglobin,uric acid,brain natriuretic peptide and chronic heart failure,and it should be studied and analyzed.

Myoglobin;Uric acid;Brain natriuretic peptide;Chronic heart failure;Correction

R541.6

A

1673-7210（2011）03（b）-027-02

2011-01-25）