巴曲酶与依达拉奉配伍治疗进展性脑梗死 30例疗效观察

2011-01-15 03:39:16广东医学院附属厚街医院社康中心东莞523945李文虎乔鸿飞
陕西医学杂志 2011年1期
关键词:巴曲达拉进展

广东医学院附属厚街医院社康中心(东莞523945) 李文虎 乔鸿飞

巴曲酶与依达拉奉配伍治疗进展性脑梗死 30例疗效观察

广东医学院附属厚街医院社康中心(东莞523945) 李文虎 乔鸿飞*

目的:探讨巴曲酶配伍依达拉奉治治疗进展性脑梗死的临床疗效。方法:将90例进展性脑梗死患者随机分为3组,治疗组给予巴曲酶与依达拉奉配伍治疗;抗凝组合予低分子肝素钠腹部皮下注射;对照组予疏血通和胞二磷胆碱治疗,并观察对比3组患者临床疗效。结果:治疗组 30例中,治愈 10例,显效 12例,好转 7例,显效率(73.3%)和总有效率(93.3%)均明显高于抗凝组(46.7%,76.7%)和对照组(30.0%,53.0%);治疗后第 14、28天神经功能缺损评分也明显低于抗凝组和对照组(P<0.05)。结论:巴曲酶与依达拉奉配伍治疗进展性脑梗死疗效较好。

进展型脑梗死是指发病时神经功能缺失症状轻微,但呈渐进性加重,在发病 48h内逐渐加重或阶梯式加重,直至出现较严重的神经功能缺损[1],虽经医疗干预仍难以控制病情进展,其预后较差。溶栓治疗对超急性期患者十分有效,但现有的医疗现状,大部分患者就诊时已经超过 6h,所以导致进展性脑梗死难以有效控制,给患者机体造成严重损伤。我院于 2007年 1月至2010年3月采用巴曲酶与依达拉奉配伍治疗进展性脑梗死患者30例,疗效较好,现分析报告如下。

资料与方法

1 临床资料 本组选择进展性脑梗死患者 90例,诊断均符合全国第四届脑血管病学术会议的标准,均为首次发病、M RI在发病后 6~72h内确诊,且无肾功能损害和血小板减少。其中治疗组:30例(男20例,女 10例),年龄53.6~76.4岁,平均 57.6岁;抗凝组:30例 (男 18例 ,女 12例 ),年龄 46.3~ 78.2岁 ,平均 57.5岁;对照组:30例 (男 20例 ,女 10例 ),年龄 46.5~ 75.3岁,平均 56.4岁;3组患者在发病年龄、并发疾病、既往史和神经功能缺损程度评分等方面经统计学处理无显著性差异(P>0.05),具有可比性。

2 治疗与观察 治疗组采用依达拉奉30mg加生理盐水 100m l静脉滴注,每日 2次,连用 7d;同时第 1天首剂巴曲酶 10BU加生理盐水 100m l静脉滴注,第 3天及第 5天静脉点滴巴曲酶 5 BU+生理盐水100m l,3次为1个疗程。抗凝组给予低分子肝素钠 0.4m l腹部皮下注射,每日 2次,连用 7 d。对照组给予疏血通 6m l加生理盐水 250m l静脉滴注,每日 1次,连用 14 d;胞二磷胆碱 0.5g加生理盐水 100m l静脉滴注,每日 2次,连用 14 d。3组患者每次用药前均检查血小板计数、纤维蛋白原含量、PT和APTT。在整个治疗期间,均根据病情需要,给予肠溶阿司匹林抗血小板聚集、稳定斑块、降压、控制血糖、脱水、营养神经及对症支持等治疗。

3 疗效判断 依据全国第四届脑血管病学术会议制定的《脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准(1995)》[2]进行神经功能缺损评分,依据《临床疗效评定标准》评定疗效:①治愈:神经功能缺损评分减少91%~ 100%,症状和体征基本消失,病残程度0级;②显效:神经功能缺损评分减少46%~90%。症状和体征明显好转,病残程度 1~ 3级;③好转:神经功能缺损评分减少 18%~ 45%,症状和体征有所好转,生活能自理;④无效:神经功能缺损评分减少8%以下或增加,症状与体征无改善,病残程度 0级;⑤恶化:患者病情加重甚至死亡。

4 统计学处理 本组采用 SPSS17.0软件进行统计分析,计量资料以±s表示,多个样本均数比较用单因素方差分析(One-Way ANOVA)及两两比较 q检验,计数资料比较采用i2检验,以 P<0.05为有显著性差异,P<0.01为有极显著性差异。

结 果

1 3组治疗第28天疗效比较 见表1。抗凝组显效率(46.7%)和总有效率(76.7%)均明显优于对照组(30.0%,53.0%,P<0.05);而治疗组显效率(73.3%)与总有效率(93.3%)又明显高于抗凝组(P<0.05)。

2 3组治疗前后神经功能缺损评分比较 见表2。治疗组在治疗过程中神经功能缺损评分较抗凝组明显降低(P<0.01);治疗第14天,治疗组神经功能缺损评分比治疗前明显改善(P<0.01);但治疗第 14天与治疗第28天比较无显著性差异(P<0.05)。

表 1 3组治疗第 28天疗效比较

表2 3组治疗前后神经功能缺损评分比较

讨 论

进展性脑梗死发病机制复杂,病因较多,与严重的动脉粥样硬化、血栓的扩展、侧支循环血管阻塞、脑水肿、高血压、糖尿病及血液高凝状态有关。缺血区流量进一步降低也是脑梗死的重要因素[3]。巴曲酶直接刺激血管内皮细胞释放 t-PA具有增强纤溶系统活性的作用并可选择性的作用于纤维蛋白原 Aa链 N末端精氨酸与甘氨酸之间的肽键,释放纤维蛋白肽 A,此时所形成的纤维蛋白单体和纤维蛋白多聚体易被分解,而发挥降纤溶蛋白原的作用。同时该药分解纤维蛋白所生产的 desA纤维蛋白单体,对 t-PA促进纤维蛋白溶酶的生成有增强作用。同时还能抑制血栓形成、降低全血粘度、抑制红细胞的凝集力、降低血管阻力,加快血流速度的作用[4]。同时有报道一定剂量的巴曲酶对脑缺血沙土鼠具有更加显著的抗细胞凋亡作用,说明巴曲酶具有脑保护作用[5]。依达拉奉是一种抗氧化剂和自由基清除剂,可抑制脂质过氧化,减轻脑水肿,减少缺血半暗带面积,抑制迟发性神经元死亡,防止血管内皮细胞损伤,发挥有益的抗缺血作用[6]。本组研究结果表明:治疗两周后,治疗组的 N IHSS评分较治疗前明显降低,与对照组比较亦显著降低,治疗组的显效率及总有效率明显高于对照组。提示巴曲酶与依达拉奉配伍治疗进展性脑梗死能改善患者的神经功能缺损评分,其疗效可靠,不良反应少,值得临床推广应用。

[1] 王维治.神经病学 [M].北京:人民卫生出版社 ,2004:135-136.

[2] 全国第四界脑血管病学术会议组.脑卒中患者临床神经功能缺损程序评分标准(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29(6):381-383.

[3] Caplan LR.W orsening in ischem ic stroke patients is it time for anew strategy[J]. Journal of the Am erican Heart Association,2002,33(6):1443-1445.

[4] 闫喜荣,张巧俊.巴曲酶治疗急性脑梗死 73例[J].陕西医学杂志,2007,36(2):229-230.

[5] 印卫兵,丁新生,冯美江,等.不同剂量巴曲酶对脑缺血沙土鼠保护作用[J].临床神经病学杂志,2005,18(2):124-126.

[6] 黄金根.依达拉奉治疗急生重型颅脑损伤疗效和作用机制的临床研究 [J].陕西医学杂志,2009,38(12):1689-1690.

脑梗塞 /药物疗法 巴曲酶 /治疗应用 抗氧化剂/治疗应用 肝素,低分子量 /治疗应用 对比研究

R743.33

A

1000-7377(2011)01-0074-02

*西安交通大学医学院第二附属医院

(收稿:2010-08-10)

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