表观弥散系数对脑梗死分期的指导意义

孟凯龙 刘彭华 许忠新 李新熹 孔静 石洁 王冰

缺血性脑梗死是常见的脑血管病之一，由于就诊时间、诊断技术、治疗方法等多种因素的影响，致残率和致死率都很高，对人类健康造成很大威胁。弥散成像(DWI)是近年来发展迅速的一种磁共振成像方法表现，表观弥散系数(ADC)值的价值也逐渐被人们认识。本文通过150例急性、亚急性和慢性期脑梗死DWI及ADC的检查结果进行分析，探讨ADC值对脑梗死分期的指导意义。

1 资料与方法

1．1 一般资料 收集我院2007年9月至2009年10月入院的脑梗死患者150例，进行常规磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)及DWI检查，其中按发病至检查时间分为3组:＜2 d A组，2～14 d B组及＞14 d C组，每组50例。

1．2 检查方法 磁共振成像检查采用美国GE Signa echospeed HD 3．0T MR扫描机，梯度场切换率150 MT/ms，头颅8通道相控振线圈，行轴位扫描，扫描序列:(1)T1FLAIR序列;(2)FSE序列;(3)弥散加权序列。DWI可在一个层面上同时获得1幅b=0的T2WI像和1幅b=1 000的弥散加权像。

1．3 观察项目、图象处理及ADC值测量 将所有图像全部传入ADW4．3后处理工作站，观察各期脑梗死在DWI图像上的表现，利用Functool软件，每个病例选取三处ADC值，计算得到病灶的平均ADC值，为减少由ROL的差异引起误差，由同一位影像医生进行一次性测量，ROL为(32±2)mm2，单位为×10－3mm/s，测量ADC时避开脑沟、脑室部位，以避免脑脊液部分容积效应的影响。

1．4统计学分析应用SPSS 14．0统计软件，计量资料以¯x±s表示，采用t检验，P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

所有患者均完成了本次研究，图像均未见明显移动伪影。3组ADC值比较见表1。

表13组ADC值比较n=50，cm2/s，¯x±s

3 讨论

脑梗死是严重危害人类健康的常见病，按照发病时间分为超急性期＜6 h，急性期(6 h～2 d)，亚急性期(2～14 d)，慢性期(＞14 d)。

3．1 MR弥散成像技术原理 弥散是指分子的随意侧向运动，即布朗运动，是人体许多生理活动中的一项重要生理过程，随着磁共振硬件的技术进步，软件的不断开发，DWI越来越广泛应用于临床，其中以神经系统脑梗死的研究最为广泛。弥散加权MRI是在T2WI序列180°脉冲前后加上两个对称的梯度脉冲，脉冲持续时间、强度均会影响衡量DWI的B值:对于弥散不受限的组织如自由水，第一个梯度脉冲所致的质子自旋去相位后离开原位置，不会被第二个梯度脉冲聚焦，所以信号不升高。而对于弥散受限的物质如含蛋白的物质，第一个脉冲所致的质子自旋去相位会被第二个梯度脉冲再聚焦，信号升高［1，2］。DWI图上，图像的对比主要取决于组织间的ADC值，弥散快(ADC值高)的结构由于信号衰减大呈相对低信号，弥散慢(ADC值低)的结构由于信号衰减小呈相对高信号。

3．2 弥散加权MRI在脑梗死中的应用原理 弥散加权MRI对脑组织损害病理生理过程的显示是非常敏感的，在脑组织缺血30 min后即有水的弥散减低，但病变范围内总体含水量并未增加，故T1WI及T2WI无异常信号出现。据报道DWI最早可在缺血后2．7 min发现病灶，几乎与脑组织发生细胞毒性水肿的时间同步，在DWI上表现为局部区域的高信号［3］。在脑缺血早期，脑细胞缺氧出现能量代谢障碍，直接抑制细胞膜上Na-K-ATP酶的活性，K+大量外流，Ca2+、Cl－及 Na+向细胞内流入，形成细胞内高渗状态，大量水分子进入细胞内，引起细胞肿胀(细胞毒性水肿)，而大量水的内流造成细胞外间隙的减少，双重作用使缺血组织弥散程度减少，ADC值降低，有文献报道ADC值的下降与细胞毒性水肿程度呈线性关系［4］。这种病理作用在CT和常规MR上往往无阳性发现，只有在弥散序列显示异常信号。随着梗死时间推移，细胞开始坏死，细胞膜破裂后细胞内水分子游离出细胞外，细胞毒性水肿逐渐转变为血管源性水肿，水的弥散不再受限，DWI图上病灶的高信号逐渐下降，ADC值也由于弥散运动能力增加而逐渐增高［5］。

3．3 ADC值在脑梗死分期的关系 脑缺血几分钟后脑组织的ADC值下降，DWI出现相应的高信号。ADC值的变化反映了缺血组织的病理生理变化过程，早期积极再灌注后降低的ADC值可以恢复到正常［6］。ADC值的变化能够反映缺血损伤的程度，评价预后，区分不可逆缺血损伤与缺血但尚未发生不可逆损伤的脑组织，为个体化及病理生理学为基础的治疗决策提供证据［7，8］。

本研究选取脑梗死患者150例，分别处于急性期、亚急性期，慢性期，计算其平均ADC值，研究表明急性期ADC平均值最低为(0．44±0．10)cm2/s，亚急性期脑梗死的ADC平均值次之为(0．52±0．10)cm2/s，慢性期脑梗死的ADC平均值最高为(0．81±0．15 cm2/s。究其原因与脑梗死的病理生理过程和DWI的原理一致，在超急性期脑的ADC值下降与病变区细胞毒性水肿有关，单位体积脑组织内细胞外间隙相对变小，水在细胞内的弥散低于细胞外间隙的水的弥散，因此ADC值降低。急性期是超急性期的进一步延续，除细胞毒性水肿外，血管源性水肿逐步加重，造成细胞外间隙增大，弥散受限有所恢复，ADC值回升。随着梗死时间延长，血管源性水肿进一步加重，ADC值增加更为明显，在此阶段弥散受限缓解。

总之，脑梗死病灶的ADC值呈现一定时间演变规律，对临床分期有一定指导意义，有助于判断脑梗死所处时期及评判预后，但由于超级性期脑梗死病例较少，未能收集入本组资料，其ADC值与其他各期ADC值的比较需进一步证实。

1 梁俊兰．低场强磁共振弥散加权成像在超急性期脑梗死中的诊断评价．河北医药，2009，31:1327-1328．

2 赵天平．磁共振弥散灌注加权成像对超级性脑梗死的诊断研究及进展．中国医学影像学杂志，2003，11:382-384．

3 Lovblad KO，Laubacl HJ，Baird AE，et al．Diffusion weighted MR of acute cerebral infarction:comparison of data processing methods．AJNR，1998，19:1733-1739．

4 朱颖，过红明，张小林，等．MR弥散加权成像在急性脑梗死诊断中的价值．现代医药卫生，2008，24:1596-1597．

5 Kidwell CS，Saver JL，Mattielle J，et al．Thrombolytic reversal of acute human cerebral ischemic injury shown by diffusion/rerfusion magneic resonance imaging．Ann Neurol，2000，47:462-469．

6 Hasegawa Y，Fisher M，Latour LL，et al．MRI diffusion mapping of reversible and irreversible is chemic injury in focal brain ischemia．Neurology，1994，44:1484-1490．

7 Desmond PM，Lovell AC，Rawlinson AA，et al．The value of apparent diffusion coefficient maps in early cerebral ischemia．Am J Neuroradiol，2001，22:1260-1267．

8 Tong DC，Adam A，Mosely ME，et al．Relation-ship between apparent coefficient and subsequent hemorrhagic transformation following acute ischemic stroke．Stroke，2000，31:2378-2384．