慢性充血性心力衰竭合并胸腔积液32例分析

陈思远，孟 申

（首都医科大学康复医学院中国康复研究中心，北京 100068）

慢性充血性心力衰竭是胸腔积液的常见病因，部分慢性心力衰竭的患者以胸腔积液作为首发症状，然而在临床工作中对于此类胸腔积液患者易误诊、误治。本文回顾性分析32例慢性充血性心力衰竭引起胸腔积液患者的临床资料，探讨此类胸腔积液的临床特点。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2006～2008年因慢性充血性心力衰竭入院患者187例，按照美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级方法进行分级。其中，男118例，女69例；年龄47～95岁,平均（76.3±8.9）岁。根据有无胸腔积液进行分组。

1.2 方法

患者入院后使用超声心动图的方法测定无创心功能，并根据X线检查确定有无胸腔积液。对于中至大量胸腔积液的患者在超声引导下行胸腔穿刺，后行常规及生化检查，确定胸腔积液的性质。并同时行结核菌素试验以及胸部CT、胸腔积液病理等检查排除其他病因。

1.3 统计学分析

采用SPSS 13.0软件包进行统计学分析，数据以均数±标准差（±s）表示，两组比较采用独立样本t检验，计数资料采用χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况

187例慢性充血性心力衰竭患者，心功能Ⅱ级61例，心功能Ⅲ级78例，心功能Ⅳ级48例。通过X线检查，确诊合并胸腔积液患者32例，心功能Ⅲ、Ⅳ级的患者比例明显增高，与无胸腔积液的患者对比，有显著性差异（P＜0.01）。胸腔积液单侧13例（右侧10例，左侧3例），双侧19例。见表1。

表1 慢性充血性心力衰竭患者的一般临床资料（±s）

表1 慢性充血性心力衰竭患者的一般临床资料（±s）

分组 年龄（岁）1257合并胸腔积液组无胸腔积液组性别（例）男 女209879.07±7.473.52±9.5心功能分级[n（%）]ⅡⅢⅣ2（6.2）59（38.1）15（46.9）63（40.6）15（46.9）33（21.3）

2.2 心脏彩超结果

在32例合并胸腔积液患者的心脏彩超检查中，左房直径（42.96±8.1）mm，无胸腔积液的慢性心力衰竭患者左房直径（37.48±7.45）mm，两组比较，差异有统计学意义（P＜0.05），而左室直径两组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。合并胸腔积液组射血分数较无胸腔积液组略有下降，但差异无统计学意义（P＞0.05）。通过超声心动图检查发现，合并胸腔积液组有4例患者肺动脉压升高 51～81 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），平均（71.75±14.08）mm Hg。无胸腔积液组仅有1例肺动脉压升高，估测值为54 mm Hg，因例数过少未作统计学分析。见表2。

2.3 胸腔积液性质

32 例合并胸腔积液的患者中，8例因为积液过少或未取得知情同意未行胸腔穿刺；24例患者在超声引导下进行了胸腔穿刺。根据胸腔积液常规及生化检查的结果，漏出液6例（25.0%），渗出液3例（12.5%），介于漏出液和渗出液之间15 例（62.5%）。 其中，细胞总数范围为（0.057～6.520）×109/L，平均（2.14±1.84）×109/L，蛋白定性检查阳性者 13 人，阴性者11人。见表3。

表2 两组超声心动图的比较

表3 胸腔积液检查结果

2.4 诊疗经过

32 例合并胸腔积液的患者，其中30例经使用静脉利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、螺内酯等药物治疗后，胸腔积液减少或消失，心力衰竭症状减轻。2例患者因难治性心力衰竭于住院期间死亡。

2.5 随诊

其中5例合并胸腔积液的患者在出院后长期门诊随诊，5例患者于2年内均有胸腔积液复发，使用静脉利尿剂后胸腔积液减少或消失。

3 讨论

慢性充血性心力衰竭伴发胸腔积液并不罕见，本观察中有17%的慢性心力衰竭患者伴发胸腔积液。目前，认为慢性充血性心力衰竭发生胸腔积液的机制包括整体机制和局部机制两个方面。整体机制包括心衰后心排出量减少、水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活等方面。局部机制包括体循环、肺循环的压力增高，胸膜毛细血管通透性增加等。随着心功能恶化，胸腔积液的发生率增高。

根据诊断学第7版，漏出液的特点为白细胞数＜0.1×109/L，蛋白定性阴性，胸腔积液LDH＜200 U/L；而渗出液的特点为白细胞数＞0.5×109/L，蛋白定性阳性，胸腔积液LDH＞200 U/L。本文24例行胸腔穿刺的患者中，细胞总数和白细胞数多有升高，蛋白定性检查阴性者也仅有46%，胸腔积液完全符合漏出液的仅6例，渗出液3例，介于漏出液和渗出液之间15例，提示心力衰竭所致的胸腔积液并非都是漏出液，这与其他研究结果相似。分析其原因可能为：①毛细血管通透性增高导致胸腔积液中蛋白、细胞数含量增高；②患者就诊时可能胸腔积液已经存在一段时间，由于心力衰竭患者使用利尿剂后，胸腔积液吸收导致蛋白浓度升高，使得胸腔积液性质发生变化；③反复胸腔穿刺可造成胸膜的炎性反应。

通过分析发现，伴有胸腔积液的患者左房直径明显增大，而且肺动脉压升高者更多。这可能是由于心力衰竭患者在收缩功能不全的同时存在舒张功能不全，舒张期左室内压增高，左房回流阻力加大，腔内压力升高，内径扩大，左房内压增高使得肺静脉回流受阻，肺血管床阻力增加，导致胸腔积液形成，但本研究缺乏有创血液动力学监测结果。本研究发现合并胸腔积液的患者中肺动脉压升高者更多，但因例数过少，未做统计学分析。两组之间超声心动图检查射血分数虽然差异无统计学意义，但可以看到有胸腔积液组已经有下降的趋势，同时合并胸腔积液的患者运动耐力明显下降，根据纽约心脏协会的心功能评级，明显低于无胸腔积液者。

本组病例中，有3例合并胸腔积液的患者在本次就诊前6～9个月曾就诊，因胸腔积液性质非漏出性，被怀疑结核性胸膜炎或者恶性胸腔积液，曾经接受过3～6个月的抗结核治疗，后经利尿治疗，病情好转，但是却导致患者承受过度检查和错误治疗。根据文献报道，临床上对于此类胸腔积液的患者误诊、误治也有发生，其原因可能与胸腔积液非典型漏出液改变，老年患者中恶性肿瘤发病率升高以及近年来结核病发病率升高有关。对于反复胸腔积液发生、有基础心脏病或有心脏病症状、体征者应高度警惕慢性充血性心力衰竭所致的胸腔积液，必要时可给予利尿剂等抗心力衰竭治疗，观察胸腔积液变化。

笔者随诊发现，慢性充血性心力衰竭所致的胸腔积液会反复发生，而加大利尿剂用量后胸腔积液减少或消失，因此，对于此类患者应重视利尿药的应用。

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