桥脑旁正中梗死的临床与磁共振血管成像改变的分析

陈汉水 童绥君 马琪林

本组资料收集了经核磁共振的DWI联合MRA证实为桥脑旁正中梗死的病例94例，分析其临床表现、影像特点。

1 资料与方法

1.1 一般资料 所有收集的48例系2008年3月至2009年5月在本科住院的桥脑旁正中梗死患者，并定义为A组，并收集46例经MR证实的桥脑腔隙性梗死的病例作为对照组，定义为B组。所有病例均经过颅脑DWI证实系急性桥脑梗死，由神经内科专科医师询问病史及查体，症状体征至少由2名神经内科专科医师确认，入院后常规检查三大常规、肝肾功能、血脂血糖、心电图、心脏超声等，并进行卒中危险因素的追查，项目包括高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、既往有否TIA发作或心脑血管疾病史，吸烟(10支/d以上)、饮酒(白酒100 g/d以上)及纤维蛋白原的测定(＞4 g/L视为异常)。全部病例于发病48 h内行头部MRI检查，具体项目包括DWI，T1加权像，T2加权像，FLAIR，以及矢状位及MRA(TOF序列)，仪器采用西门子3.0T超导磁场，以DWI相评估梗死灶，MRA评估基底动脉血管狭窄情况。

1.2 诊断依据 所有旁正中梗死患者符合原靖幸［1］2001年提出桥脑旁正中梗死的诊断:①临床经过如血栓形成呈阶梯样进展;②影像所见横断面有直径均＞15 mm的梗死灶，冠状位为与穿通支灌流领域一致的细长的楔形梗死灶;③危险因素方面为高血压、糖尿病、脂质代谢异常，需排除动脉源性或心源性栓塞可能。

1.3 影像分析 根据既往的资料［8，9］，MRA基显示底动脉的管径形状分为5级:①正常:管腔的形状规则;②不规则:与“正常”相类似，但管腔走形存在小缺失;③中度狭窄:流空信号局部减少;④严重狭窄:存在节段性信号消失;⑤闭塞:未观察到动脉的血流信号。

1.4 统计学方法 采用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析，计量资料采用t检验，率的比较采用χ2检验，等级资料的两组间比较用秩检验，P值＜0.05认为有统计学差异。

2 结果

2.1 旁正中梗死组及腔隙性梗死组患者的构成及危险因素48例新发旁正中梗死患者，男26例，女22例，平均(67.8±6.8)岁，B组男24例，女22例，平均(65.4±6.5)岁;对全部94例患者危险因素分析发现，有高血压病(A组31例64.5%;B组29例63%);糖尿病(A组17例35.4%;B组18例38.1%)高脂血症(A组15例31.2%;B组16例34.7%)吸烟(A组17例35.4%;B组19例41.3%)，饮酒(A组14例29.2%;B组15例32.6%)，高纤维蛋白血症(A组15例31.2%;B组12例26.1%)，TIA发作或心脑血管事件史(A组9例18.75%;B组2例4.3%)，心房纤颤(A组2例4.2%;B组10例21.7%)。危险因素的统计学分析发现在既往的TIA或心脑血管事件中，A组的发生率大于B组，两组对比有统计学差异(P＜0.05)，在心房纤颤中，B组的发生率大于A组，两组对比有统计学差异(P＜0.05)，其余无统计学差异(见表1)。

表1 两组患者的构成及危险因素

2.2 两组病例病情进展及临床表现

2.2.1 A组病例中21例在病初24 h内症状体征有进展(43.7%)，3 d内进展的有30例(62.5%)，3～7 d进展的有5例(10.4%)，大部分在1 d内进展。B组中3 d内进展的有15例(32.6%)，其余在3～7 d内未见进展。A组在3 d内进展发生率高于B组，两组对比有统计学差异(P＜0.01)(见表2)。

表2 两组患者病情进展及临床表现

2.2.2 在A组的所有48例病例中，临床表现中瘫痪最为常见46例(95.8%)，大部分为轻偏瘫35例(76.1%)，严重偏瘫例10例(21.7%)，双侧瘫痪3例(6.5%);其次是构音障碍44例(91.6%)、头晕 38例(79.2%)、共济失调 25例(52.1%)、感觉减退17例(35.4%)、吞咽呛咳12例(25%)Horner征4例(8.3%)病理性哭笑2例(4.1%)。B组未发现Horner征及病理性哭笑，其余临床表现大致同A组。上述症状两组间的临床表现无统计学差异(P＞0.05)(见表2)。

2.3 在MRA对基底动脉的管径形状分级中:A组:正常:19例;不规则:14例;中度狭窄:8例;严重狭窄:5例，闭塞:2例。B组表现为正常22例，不规则21例，中度狭窄:2例;严重狭窄:1例，不存在闭塞。两组间的差异有统计学意义(P＜0.05)(见表3)，其中A组表现为形状正常或不规则33例(68.8%)，重度狭窄及闭塞7例(14.6%)。

表3 两组的基底动脉的管腔形状分级

3 讨论

既往资料中发现，在116例后循环梗死中，桥脑旁正中梗死占(32/116例)28.3%，在后循环梗死中为常见类型［2］。临床上主要表现为病变对侧中枢性面瘫及轻-中度肢体瘫痪，常伴构音障碍、头晕、共济失调、偏身感觉障碍等。在国内，外的均有报道［3-5］，经典的Millard-Gubbler综合征及Fovill综合征在该部位梗死占有的比例反而不高。国内最近报道脑桥基底部占后循环梗死的35.6%［6］，笔者对近年来住院患者的进行脑卒中登记中发现，桥脑旁正中梗死占后循环梗死(40/136例)29.4%。

在本组的资料中，高血压最为常见(64.5%)，同时与糖尿病(35.4%)、脂质代谢异常(31.2%)有关，研究发现桥脑旁正中梗死与腔隙性梗死患者在高血压病，糖尿病，高脂血症，吸烟等方面无统计学差异，这反应了两者之间具有相同的危险因素，这与Caplan对分支动脉粥样硬化病(Branch atheromatous disease BAD)病理生理机制的分析相一致［7］。同腔隙性梗死组的对照中，TIA发作或心脑血管事件史的发病率要高于对照组(P＜0.05)，TIA患者的病因部分源于动脉粥样硬化的不稳定斑块导致的微栓子形成，而心绞痛、心肌梗死以及急性冠脉综合征的发生均同冠状动脉粥样硬化直接相关。结合上述的多种危险因素综合考虑，认为动脉粥样硬化及小动脉病变是脑桥基底部梗死的主要病因，并最终形成粥样硬化斑块堵塞分支动脉入口引起典型的旁正中动脉梗死。

在心电图显示的心房纤颤的发生率中，旁正中梗死组的发生率低于对照组，对比差异有统计学意义(P＜0.05)，笔者也在旁正中梗死组中发现3例患者中有心房纤颤，但根据其发病形式，病情通常在24 h内容易进展，结合TOAST分型为血栓形成性脑梗死，由此，笔者发现房颤并非导致此次梗死的病因，因此，笔者同样认为房颤同旁正中梗死并无相关性。并且大多数资料也认为栓塞并非脑桥梗死产生的机制［6］。

通过MRA对旁正中梗死组患者的基底动脉的管腔形状分级中:桥脑旁正中梗死组的基底动脉狭窄程度总体上要重于腔隙性梗死组，两者在统计学上差异有统计学意义(P＜0.05)，在我们的研究中，旁正中梗死组MRA的中度狭窄以下41例(85.4%)，提示狭窄呈轻至中度，同既往的应用常规三维技术的MRA(TOF序列)成像研究的资料是一致的［8］。旁正中梗死组MRA的重度狭窄或闭塞7例(14.6%)，对这7例患者的临床表现分析发现，并没有表现为中脑、桥脑及延髓或小脑的多部位梗死，同时也没有基底动脉尖综合征常见的临床表现，1例表现为基底动脉闭塞患者入院时仅表现为单侧旁正中梗死，后进展成双侧，最终出现不完全闭锁综合征。提示对于较严重的血管狭窄患者中，MRA表现同临床不符，MRA有过高评价的倾向。这一现象同MRA的成像原理相关［9］:①MRA-TOF技术要求容积或层面内血流的饱和较为明显，不利于慢血流的显示，故头部MRA仅显示主干动脉，细小分支血管显示欠佳;②部分患者血管迂曲，由于湍流等原因造成的失相位，引起血管某处血流信号减弱或消失，从而出现血管狭窄或闭塞的假象。常见于血管转弯处和血管分叉处。在既往对基底动脉迂曲症研究资料中发现基底动脉迂曲症患者可由于湍流出现眩晕，构音障碍，球麻痹等后循环缺血的表现，甚至认为基底动脉迂曲亦为后循环梗死的病因之一;③狭窄＞75%以上时，血管狭窄有过高评价倾向［10，11］。血管狭窄处容易造成湍流，血管信号流失，从而夸大狭窄程度。

4 结论

①桥脑旁正中梗死发病率比所认识到的更为常见，病因为分支动脉入口的粥样硬化斑块堵塞;②基底动脉主干MRA主要表现为轻-中度狭窄。

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